Функция впр это: инструкция на примере / Skillbox Media

Есть ли функция ВПР в «МойОфис Таблица»?

Как можно добавить кавычки «ёлочкой» и другие специальные символы?Как сохранить документ в формат pdf?Как вставить текст без форматирования?Как установить разделитель групп разрядов?Где найти настройки параметров страницы?Как сделать буквенное обозначение столбцов в «МойОфис Таблица»?Есть ли функция ВПР в «МойОфис Таблица»?Как отфильтровать только нужные мне значения в «МойОфис Таблица»?

  • Как можно добавить кавычки «ёлочкой» и другие специальные символы?

  • Как сохранить документ в формат pdf?

  • Как вставить текст без форматирования?

  • Как установить разделитель групп разрядов?

  • Где найти настройки параметров страницы?

  • Как сделать буквенное обозначение столбцов в «МойОфис Таблица»?

  • Есть ли функция ВПР в «МойОфис Таблица»?

  • Как отфильтровать только нужные мне значения в «МойОфис Таблица»?

Да, она осуществляет поиск ключа в первом столбце диапазона и возвращает соответствующее ему значение в другом столбце. Для того, чтобы воспользоваться формулой, начните вводить в нужной ячейке =ВПР, выберите появившуюся формулу и заполните ее необходимыми данными:

ВПР(ключ_поиска; диапазон; индекс_столбца; [тип_сопоставления]). 

Здесь ключ_поиска – это значение для поиска в первой строке диапазона;

диапазон – это диапазон, в котором необходимо осуществить поиск. Первый столбец диапазона должен содержать значение аргумента «ключ_поиска»;

индекс_столбца – это номер столбца, из которого необходимо вернуть значение. Первый столбец диапазона имеет номер 1;

[тип_сопоставления] – необязательный. Логическое значение, которое определяет тип поиска: ИСТИНА  или ЛОЖЬ (Также значение 1 соответствует значению Истина, 0 – Ложь). 

Поделиться

Функция ВПР в редакторе таблиц Р7-Офис

Рабочие таблицы могут содержать самые разные данные: цифры, цены, выработка, дебит, кредит, фамилии, марки, SKU и т. п. Периодически нужно что-то найти, сравнить две таблицы, сопоставить данные или перенести из одной в другую. Если у вас тысячи строк, сделать это вручную нереально. Помогает функция вертикального просмотра (ВПР).

В этом посте:

  • 1 пошаговая инструкция
  • 2 гифки
  • 3 известных ошибки

Время чтения: 3 минуты

ВПР (или vlookup) – это одна из поисковых функций, которые используются для упрощения поиска информации по списку данных.

Синтаксис функции вертикального просмотра выглядит так:

= ВПР(параметр 1;параметр 2;параметр 3;параметр 4)

  • Параметр 1 – значение (число или слово), которое необходимо найти, или ячейка с этим значением,
  • Параметр 2 – два или более столбца с данными для поиска,
  • Параметр 3 – номер столбца в таблице,
  • Параметр 4 – интервальный просмотр, логическое значение ИСТИНА (0), то есть точное соответствие, или ЛОЖЬ (1), то есть приблизительное соответствие.

Примечание: использование значения ЛОЖЬ наиболее актуально для числовых данных: при отсутствии значения, строго соответствующего искомому значению, функция выбирает следующее наибольшее значение, которое меньше, чем искомое значение.

Каков рецепт правильного поиска. Официальная инструкция от наших разработчиков предлагает так:

  • выделите ячейку, в которой нужно ввести результат поиска,
  • сделайте одно из трёх: кликните по значку «Вставить функцию» на панели инструментов, или по значку функции перед строкой ввода, или выберите в контекстном меню команду «Вставить функцию»,
  • в открывшемся диалоговом окне выберите из списка группу функций «Поиск и ссылки», затем «ВПР»,
  • введите требуемые аргументы,
  • нажмите клавишу Enter и получите результат поиска в выбранной ячейке.

На самом деле те, кто пользуется функцией ВПР, не всегда ищут информацию из самого левого столбца, а чаще в массиве. Также не всегда сортируют данные в порядке возрастания, а используют ту таблицу, которая сформировалась в реальном рабочем процессе. Еще часто вводят функцию вручную или выделяют параметры с помощью мыши без диалогового окна. И функция работает.

Для иллюстрации мы используем таблицы с данными условной пиццерии. Понятно, что в маленькой таблице всё и так видно с первого взгляда, но если у вас 5 тысяч позиций, без ВПР никуда. Обратите внимание, что для параметров 1 и 2 задаются не конкретные ячейки, а целые столбцы.

На примере выше в левую таблицу (закупки) автоматически подставляются данные из правой таблицы (цена продукта). В последнем столбике первой таблицы при этом забита формула умножения цены на объем, чтобы получить итоговую стоимость (это осталось за кадром).

И еще!

Если вы ошиблись при вводе запроса или данных не найдено, функция возвращает ошибки:

  • #ЗНАЧ! – значение аргумента номер столбца (параметр 3) меньше 1,
  • #ССЫЛКА! – значение аргумента номер столбца больше, чем количество столбцов в таблице
  • #Н/Д – аргумент интервальный просмотр (параметр 4) имеет значение «ЛОЖЬ» (1), но точное соответствие не найдено.

Хорошего поиска и вертикального просмотра!

Редактор таблиц от «Р7» входит в Редакторы документов

Скачать

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ

Vpr ВИЧ-1 увеличивает экспрессию вируса путем манипулирования клеточным циклом: механизм селекции Vpr in vivo взаимодействует с ингибитором циклинзависимой киназы p1 6INK4A и противодействует его ингибирующей активности в отношении CDK4.

EMBO J. 15 , 1607–1614 (1996).

Артикул
КАС
пабмед
ПабМед Центральный

Google Scholar

  • Моран, Э. ДНК, трансформирующие опухолевые вирусы, белки и клеточный цикл. Курс. мнение Жене. Дев. 3 , 63–70 (1993).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Невинс, Дж. Р. Аденовирус E1A: регуляция транскрипции и изменение контроля роста клеток. Курс. Вершина. микробиол. Иммунол. 199 , 25–32 (1995).

    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Кайрол, К. и Флемингтон, Э.К. Фактор транскрипции Zta вируса Эпштейна-Барр bZIP вызывает остановку клеточного цикла G0/G1 за счет индукции ингибиторов циклинзависимой киназы. EMBO J. 15 , 2748–2759 (1996).

    Артикул
    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Lu, M. & Shenk, T. Цитомегаловирусная инфекция человека ингибирует прогрессирование клеточного цикла в нескольких точках, включая переход от G1 к S. Дж. Вирол. 70 , 8850–8857 (1996).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Эмерман М. ВИЧ-1, Vpr и клеточный цикл. Курс. биол. 6 , 1096–1103 (1996).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Bartz, S., Rogel, M.E. & Emerman, M. Контроль клеточного цикла вируса иммунодефицита человека типа 1: Vpr является цитостатическим и опосредует накопление G2 с помощью механизма, который отличается от контроля контрольных точек повреждения ДНК. Дж. Вирол. 70 , 2324–2331 (1996).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Хе, Дж., и др. . Белок R вируса иммунодефицита человека типа 1 (Vpr) блокирует клетки в фазе G2 клеточного цикла, ингибируя активность p34dcd2. Дж. Вирол. 69 , 6705–6711 (1995).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Джоветт, Дж. Б. М., и др. . Ген вируса иммунодефицита человека типа 1 vpr арестовывает инфицированные Т-клетки в фазе G2+M клеточного цикла. Дж. Вирол. 69 , 6304–6313 (1995).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Ре Ф., Браатен Д., Франке Э.К. & Luban, J. Вирус иммунодефицита человека типа 1 останавливает клеточный цикл в G2, ингибируя активацию p34cdc2-cyclinB. Дж. Вирол. 69 , 6859–6864 (1995).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Planelles, V. и др. . Судьба провируса вируса иммунодефицита человека типа 1 в инфицированных клетках: роль Vpr. Дж. Вирол. 69 , 5883–5889 (1995).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Rogel, M., Wu, L. & Emerman, M. Ген вируса иммунодефицита человека типа 1 vpr предотвращает пролиферацию клеток при хронической инфекции. Дж. Вирол. 69 , 882–888 (1995).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Шарп П.М., Бейлз Э., Стивенсон М., Эмерман М. и Хан Б.Х. Приобретение генов при ВИЧ и ВИО. Природа 383 , 586–587 (1996).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Стивахтис, Г.Л., Соареш, М.А., Водичка, М.А., Хан, Б.Х. и Emerman, M. Сохранение и специфичность к хозяину остановки клеточного цикла, опосредованной Vpr, предполагают фундаментальную роль в эволюции и биологии лентивируса приматов. Дж. Вирол. 71 , 4331–4338 (1997).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Planelles, V., и др. . Индуцированная Vpr остановка клеточного цикла сохраняется среди лентивирусов приматов. Дж. Вирол. 70 , 2516–2524 (1996).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Вэй, X., и др. . Вирусная динамика при инфекции вирусом иммунодефицита человека 1 типа. Природа 373 , 117–122 (1995).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Перельсон А.С., Нойманн А.У., Марковиц М., Леонард Дж.М. и Хо Д.Д. Динамика ВИЧ-1 in vivo : скорость клиренса вириона, продолжительность жизни инфицированных клеток и время генерации вируса. Наука 271 , 1582–1585 (1996).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Хо, Д.Д. и др. . Быстрый оборот вирионов плазмы и лимфоцитов CD4 при ВИЧ-1. Природа 373 , 123–126 (1995).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Коэн, Э. А., и др. . Идентификация продукта и функции Vpr ВИЧ-1. Дж. Эквайр. Иммунный дефицит. Синдр. 3 , 11–18 (1990).

    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Агостини И., и др. . Трансактиватор Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1: сотрудничество с активаторными доменами, связанными с промотором, и связывание с TFIIB. Дж. Мол. биол. 261 , 599–606 (1996).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Ван Л., Мукерджи С., Цзя Ф., Нараян О. и Чжао Л. Дж. Взаимодействие белка вириона Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 с клеточным фактором транскрипции Sp1 и трансактивация длинного концевого повтора вируса . Дж. Биол. хим. 270 , 25564–25569 (1995).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Селиг Л. и др. . Урацил-ДНК-гликозилаза специфически взаимодействует с Vpr как вируса иммунодефицита человека типа 1, так и вируса иммунодефицита обезьян сажистых мангабей, но связывание не коррелирует с остановкой клеточного цикла. Дж. Вирол. 71 , 4842–4846 (1997).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • van den Heuvel, S. & Harlow, E. Различные роли циклинзависимых киназ в контроле клеточного цикла. Наука 262 , 2050–2054 (1993).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Гиббс, Дж.С. и др. . Прогрессирование в СПИД при отсутствии гена vpr или vpx . Дж. Вирол. 69 , 2378–2383 (1995).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Хох, Дж. и др. . vpr делеционный мутант вируса иммунодефицита обезьян вызывает СПИД у макак-резусов, J. Virol . 69 , 4807–4813 (1995).

  • Альдрованди Г.М. и Зак, Дж.А. Репликация и патогенность мутантов дополнительного гена вируса иммунодефицита человека типа 1 у мышей SCID-hu. Дж. Вирол. 70 , 1505–1511 (1996).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Weiss, S.H., и др. . Риск заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-1) среди лабораторных работников. Наука 239 , 68–71 (1988).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Рейц, М.С., младший, и др. . Вирусная изменчивость и ответ сывороточных антител у работника лаборатории, инфицированного ВИЧ типа 1 (HTLV тип IIIB). СПИД Res. Гум. Ретровир. 10 , 1143–1155 (1994).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Фульц П.Н., и др. . Вакцинная защита шимпанзе от заражения ВИЧ-1-инфицированными мононуклеарными клетками периферической крови. Наука 256 , 1687–1690 (1992).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Майерс, Г., и др. . Ретровирусы человека и СПИД . (Лос-Аламосская национальная лаборатория, Лос-Аламос, Нью-Мексико, 1994).

    Google Scholar

  • Стюарт, С.А., Пун, Б., Джоуэтт, Дж.Б. и Чен, И.С. Вирус иммунодефицита человека типа 1 Vpr индуцирует апоптоз после остановки клеточного цикла. Дж. Вирол. 71 , 5579–5592 (1997).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Накая Т. , и др. . Бессмысленные мутации в гене vpr ВИЧ-1 во время пассажа вируса in vitro и в мононуклеарных клетках периферической крови, полученных от носителей ВИЧ-1. ФЭБС Письмо. 354 , 17–22 (1994).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Утиуми Т., Лонго Д.Л. и Феррис, Д.К. Регуляция клеточного цикла промотором человеческой полоподобной киназы (Plk). J. Biol. хим. 272 , 9166–9174 (1997).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Цвикер, Дж. и др. . Регуляция клеточного цикла генов циклина А, cdc25C и cdc2 основана на общем механизме репрессии транскрипции. EMBO J. 14 , 4514–4522 (1995).

    Артикул
    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Флетчер, Т. М. и др. . Функции ядерного импорта и остановки клеточного цикла белка Vpr ВИЧ-1 кодируются двумя отдельными генами в ВИЧ-2/SIVSM. EMBO J. 15 , 6155–6165 (1996).

    Артикул
    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Ланг, С.М. и др. . Значение Vpr для заражения макак-резус вирусом иммунодефицита обезьян. Дж. Вирол. 67 , 902–912 (1993).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Кимптон, Дж. и Эмерман, М. Обнаружение способного к репликации и псевдотипированного вируса иммунодефицита человека с помощью чувствительной клеточной линии на основе активации интегрированного гена бета-галактозидазы. Дж. Вирол. 66 , 2232–2239 (1992).

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Пиатак, М. мл., Лук, К. С., Уильямс, Б. и Лифсон, Дж. Д. Количественная конкурентная полимеразная цепная реакция для точного количественного определения видов ДНК и РНК ВИЧ. Biotechniques 14 , 70–81 (1993).

    ПабМед

    Google Scholar

  • О’Коннор, П.М. и др. . Задержка G2, индуцированная азотистым ипритом в клетках человека, по-разному влияет на комплексы циклин A/cdk2 и циклин B1/cdc2-киназа. J. Biol. хим. 268 , 8298–8308 (1993).

    КАС
    пабмед

    Google Scholar

    • Функция вспомогательных белков ВИЧ, Vpx и Vpr

    Дополнительные белки ВИЧ Vpx и Vpr не требуются для репликации во многих клеточных линиях, но важны in vivo  и, как таковые, были эволюционно законсервированы. Мы изучаем, как эти белки усиливают ВИЧ-инфекцию.

    Рисунок 1: A), димерный неактивный SAMHD1 (синий) связывает dGTP на поверхности димера. Активированный SAMHD1 (красный) катализирует расщепление dNTP на сложный дезоксинуклеозид и неорганический трифосфат. Активность SAMHD1 в миелоидных клетках подавляет пул дезоксинуклеотидов, ингибируя обратную транскриптазу и блокируя заражение ВИЧ-1. (B) В присутствии Vpx SAMHD1 рекрутируется комплексом убиквитинлигазы DDB-CUL4-DCAF1 E3 и направляется к протеасоме для деградации. Высвобождается контроль над пулом dNTP, и доступно достаточное количество dNTP для завершения обратной транскрипции, что позволяет инфицировать ВИЧ-2 и SIV, которые кодируют Vpx. (C) Мутации AGS в аллостерическом сайте связывания SAMHD1 предотвращают связывание dGTP или аллостерическую активацию, делая белок неактивным. В результате уровень дезоксинуклеотидов повышается, а аберрантные продукты ДНК, возникающие в результате обратной транскрипции эндогенных ретровирусов, накапливаются в цитоплазме, вызывая неадекватную выработку интерферона, наблюдаемую при АГС.

    Белок ВИЧ-2 Vpx усиливает репликацию как ВИЧ-1, так и ВИЧ-2 в клетках миелоидного ряда и покоящихся Т-клетках. В 2011 году мишенью для Vpx был идентифицирован клеточный белок SAMHD1 (стерильный альфа-мотив и белок 1, содержащий гистидин-аспартатный домен). Vpx рекрутирует SAMHD1 в комплекс убиквитинлигазы DDB1/CUL4A/ROC1 E3 посредством взаимодействия с субстратно-адапторным белком DCAF1, что приводит к протеасомной деградации SAMHD1. Мутации в SAMHD1 у людей приводят к синдрому Айкарди Гутьера (AGS), который имитирует врожденную вирусную инфекцию. Группа Яна Тейлора из Crick продемонстрировала, что SAMHD1 представляет собой GTP/dGTP-активируемую дезоксинуклеотидтрифосфогидролазу, которая расщепляет dNTP до составляющих нуклеозидов и неорганических трифосфатов. Это привело к гипотезе о том, что SAMHD1 ингибирует репликацию ВИЧ-1 за счет снижения клеточных пулов dNTP в дифференцированных клетках ниже порога, необходимого для обратной транскрипции, хотя также были предложены альтернативные механизмы. В сотрудничестве с группой Тейлора мы изучали, как SAMHD1 ингибирует репликацию ВИЧ-1, и изучали, как Vpx рекрутирует SAMHD1 и нацеливает его на деградацию.

    Vpr является паралогом Vpx с неизвестной функцией в ВИЧ-1. Экспрессия Vpr индуцирует остановку клеточного цикла, и поскольку Vpr связывается с белком-адаптером субстрата DCAF1, кажется вероятным, что это происходит из-за того, что Vpr нацеливает клеточный белок на деградацию. Было предложено несколько мишеней Vpr, хотя ни одна из них, по-видимому, не отвечает за блокировку клеточного цикла, и не существует механизма того, как они ингибируют репликацию ВИЧ-1. Кроме того, белки Vpr некоторых штаммов SIV могут вызывать деградацию SAMHD1. Продолжая нашу работу над SAMHD1 и Vpx, мы сейчас сосредоточимся на выводе функции Vpr. Мы используем передовые методы для выявления новых клеточных мишеней для Vpr и выявления их противовирусных функций. Кроме того, мы изучаем специфичность и эволюционную консервативность нескольких недавно зарегистрированных взаимодействий Vpr, используя наш установленный клеточный анализ дегрона, анализы in vitro и структурные исследования в сотрудничестве с Яном Тейлором.

    Читайте также: