Какой бп выбрать для пк: який БП кращий, вибір за потужністю

критерии блоков для игровых ПК

15 апреля 2021

1

Общие сведения

2

Основные характеристики

3

«Фишки»: поддержка и сертификаты

4

Выводы

Какие форм-факторы актуальны для блоков питания? Насколько мощный БП потребуется простому домашнему ПК? В&nbspчем&nbspразница между активной и пассивной коррекцией? Какие разъемы должны быть у блока питания? Почему модульная система подключения кабелей лучше несъемной?

На эти и другие вопросы ответим в нашей статье.

Блок питания (БП) преобразовывает переменный ток из сети в постоянный с целью «запитки» компьютера. Большинство моделей обладают дополнительной защитой от избыточного тока, короткого замыкания, перегрева и т.д.

Выбор того или иного блока зависит от «фаршировки» компьютера: в первую очередь от мощности процессора и видеокарты, а также размеров системного блока. Если не учесть один из пунктов, то БП или «не вытянет» нагрузку, или&nbspне&nbspпоместится в «компьютерном домике».

Лайфхак: для тех, кто занимается оверклокингом («разгоном оборудования»), лучше покупать БП с мощностным запасом в 20–30 %.

К основным параметрам блока питания относится его размер, мощность, энергопотребление, количество разъемов и&nbspсистема охлаждения.

Форм-фактор — это стандартизированный типоразмер БП, который выбирается, исходя из габаритов корпуса системного блока.

Блок питания с форм-фактором ATX подходит для большинства десктопов. В нем ширина и высота имеют фиксированное значение: 86 и 150 мм соответственно. Длина вариативна, поэтому при ее выборе нужно учесть ограничения самого корпуса.

Форм-факторы FlexATX, SFX, TFX более компактны и предназначены для небольших корпусов. Например, в TFX высота составляет 60 мм, а ширина — 100 мм.

Важно знать: «свист» во время работы блока питания не влияет на его работоспособность, а лишь «сдает» некачественную сборку.

Нагрузка, которую может «потянуть» блок питания, зависит от его мощности и рассчитывается как сумма энергопотребления всего оборудования: процессора, видеокарты, системы охлаждения, подсветки и т.д.

По причине того, что процессор и видеокарта — это самое «энергопрожорливое» оборудование, зачастую обходятся более простым расчетом: к мощности «проца» прибавляют мощность «видюхи», и полученный результат умножают на коэффициент 1.2–1.3.

По мощности блоки питания можно разделить на следующие типы:

• маломощные (400–500 Вт), предназначенные для «не требовательных» домашних и офисных ПК с интегрированной в&nbspCPU видеокартой;




• стандартные (500–700 Вт) — для игровых ПК с отдельной «видюхой»;




• мощные (700–1000 Вт) — для продвинутых компьютеров с «прокаченным» процессором и двумя видеокартами.

Лайфхак: для подсчета мощности БП можно воспользоваться онлайн-калькулятором. Загуглите и выберите понравившийся.

В блоке питания существует несколько разновольтных линий: на&nbsp3.3, 5 и 12 В. Основная нагрузка падает на самую высоковольтную, поэтому мощность всего блока рассчитывают по ней. Например, если на 5-вольтной линии мощность 100 Вт, а на линии 12 В — 600 Вт, то&nbspмощность блока составляет 600 Вт.

Количество каналов +12V в одном блоке питания может варьироваться от 1 до 4. Оборудование с несколькими каналами считается безопасным, потому что снижает амперную нагрузку на одну линию.

Для снижения тепловой нагрузки на провода применяется коррекция фактора мощности (PFC). Задача такой микросхемы — убрать излишки бесполезной реактивной мощности с проводов. Коррекция бывает активной и пассивной. Первый тип более эффективен и почти полностью блокирует избыточную мощность. В&nbspподавляющем большинстве моделей используется активная коррекция.

При выборе блока питания не стоит скупиться на разъемы. «Лишний» переходник или соединение в цепи — это «зона риска», ухудшающая КПД.

Как правило, стандартный набор должен включать:

• ATX 24-pin разъем, который является основным и присутствует во всех БП. Представлен или цельным 24-пиновым разъемом, или 20+4-pin. Первый цельный постепенно вытесняет второй тип по причине того, что современные материнские платы рассчитаны именно под 24-контактный разъем;




• разъем под процессор — бывает четырех- или восьмиконтактным. Во втором случае делится пополам на два 4-pin разъема. Более востребован 8-pin, поскольку современные процессоры требуют больше энергоресурсов;




• разъем для питания видеокарты — также представлен в двух исполнениях: на 6 и 8 (6+2) контактов. Шестипиновый обеспечивает мощность в 75 Вт, восьмипиновый — в 150 Вт;




• SATA — 15-пиновый разъем под HDD- и SSD-накопители;




• Molex — четырехконтактный разъем для подключения вспомогательного оборудования, например, вентилятора. Используется редко, но имеет преимущество в виде переходника «Molex-SATA»;




• «Флопики» (Floppy) — «рудимент» для накопителей на магнитных дисках. По этой причине его стараются делать с переходником «Floppy-Molex».

Важно знать: в 24-контактном разъеме один слот пустой, потому что 5-вольтовая линия исключена.

Способы подключения кабелей к БП бывают разными: несъемными, полумодульными и модульными. Преимущество несъемных в том, что пайка гарантирует отличный контакт в разъеме.

Модульное подключение кабелей питания — наиболее удобный вариант как при эксплуатации, так и при чистке системного блока. Полумодульный вариант — это компромисс между жестким соединением и модульным подключением. В таком варианте основные провода ATX и EPS припаяны, остальные могут быть сняты в любой момент.

Лайфхак: 60 см — это оптимальная длина кабелей для БП, установленного в нижней части корпуса.

В процессе работы блок питания нагревается. Для снижения его тепловой нагрузки предусмотрена система охлаждения. В зависимости от конструктивных особенностей она бывает:

• пассивной — бесшумная система, где вместо кулера используется радиатор. Однако такая система отличается дороговизной, поэтому не имеет широкой популярности;




• полупассивной — здесь вентилятор включается только в тех случаях, когда блок питания набирает критическую температуру, как правило, половину от максимально возможной. Это наиболее распространенная система охлаждения, так как имеет оптимальное соотношение «цена-качество»;




• активной — в такой системе вентилятор работает постоянно. С охлаждением он справляется отлично, но для некоторых такое звучание «невыносимо». Уровень шума кулера регламентируется стандартами и не может превышать допустимых норм, поэтому восприимчивость к шуму — дело исключительно субъективное.

В последнее время появилась мода на вентиляторы с RGB-подсветкой. На качестве охлаждения это никак не сказывается, зато смотрится такой разноцветный кулер эффектно!

Важно знать: считается, что 120 мм — это оптимальный диаметр вентилятора.

Наличие сертификата 80 PLUS свидетельствует о том, что оборудование имеет высокое КПД (от 80 %) и соответствует современным нормам энергопотребления. В рамках сертификата существует 5 уровней: от Standart до Titanium. Чем выше уровень, тем эффективнее оборудование, например, БП на уровне Titanium имеет КПД 92–96 %.

Если на «материнку» планируется установка нескольких видеокарт, то необходимы блоки питания с поддержкой CrossFire AMD или SLI NVIDIA. Эти технологии используются для обработки 3D-изображения и требуют более мощного блока питания.

Важно знать: если БП имеет мощность 400 Вт и КПД 80 %, это значит, что из розетки он будет «забирать» 500 Вт.

Итак, для того, чтобы выбрать «идеальный» блок питания, вам нужно:

• 1. Понять назначение устройства. Блок питания создан для обеспечения компьютерного оборудования постоянным «надежным» током. Его выбор обусловлен энергопотреблением видеокарты и процессора.




• 2. Разобраться в основных характеристиках. Форм-фактор — это физический стандартизированный размер, который требует своего местечка в корпусе. Мощность — энергетические возможности блока питания. Разъемы и кабели нужны для подключения. Тип их подключения (несъемный, модульный или полумодульный) влияет на удобство эксплуатации. «Правильное охлаждение» гарантирует тихую и долгую работу компьютера.




• 3. Присмотреться к «фишкам». Здесь важно наличие сертификата 80 PLUS, который свидетельствует, что БП имеет КПД не ниже 80 %. Для геймеров важно наличие поддержки двух и более видеокарт: CrossFire AMD или SLI NVIDIA.

Теперь вы знаете все, чтобы выбрать нужный блок питания на долгие годы. Удачных покупок!

Рейтинг статьи:

 рейтинг: 3  голосов: 4 

Как выбрать блок питания для компьютера?

Для начала – что такое блок питания? Это составляющая персонального компьютера, которая трансформирует 220 В в нашей сети в нужные 3.3 – 12 Вольт.

К сожалению, многие просто не обращают внимания на выбор БП и просто берут его «в довесок» ко всему остальному железу или выбирают первый, который попался на глаза. Это в корне неверно.

ВАЖНО! Лучше сразу брать блок питания с завышенными требованиями к нему, а не «впритык».

Если сгорел блок питания – есть вероятность, что дорогостоящий процессор и видеокарта тоже… Оно вам надо?

Не будем писать много теории, а осветим лишь самые важные аспекты.

Существует несколько линий напряжения в блоке питания:

• 3.3 В – питание материнской платы и ОЗУ
• 5 В – питает PCI- и IDE- (в т. ч. SATA- устройства)
• 12 В – питает процессор и видеокарту – является самой загруженной линией.

Нагрузка на первые два пункта в среднестатистическом ПК не слишком велика, хватит 100 Вт по этим обоим линиям с головой.

А вот 12 В заслуживает более пристального внимания. Процессор потребляет около 100 Вт, и видеокарта (самая прожорливая) около 250 Вт в среднем. Потому и самым важным в блоке питания является то, сколько он может отдать по 12 В линии.

Второе, но не менее важно, на что стоит обратить внимание – это разъемы БП.

Основное питания – 24 pin, оно есть на всех блоках питания, а вот дополнительное питание CPU, которое может быть представлено в 4, 8, 2х8 pin уже зависит от мощности материнки и процессора. Не упустите этот момент, чтобы кабель был с правильным количеством контактов.

ВАЖНО! Разъем 8pin для процессора и для видеокарты – разные! Не подлежат замене местами!

Третье, форм-фактор блока питания.

Начать можно как с подбора блока питания под уже выбранный корпус, так и с подбора корпуса под блок питания, который требуется. Самый распространенный – ATX, подходит для большинства полноразмерных корпусов, а вот если Вы габариты имеют значение и Вы хотите небольшой корпус, типа серии Slim, уже понадобится БП microATX более компактного размера.

Четвертое, кулер (вентилятор, fan).

От качества и размера встроенного кулера будет частично (если есть еще источники охлаждения) зависеть вся терморегуляция системы. Стандартно существуют БП с 8 см и 12 см вентилятором, это встроенный кулер в блок питания.

Про размер кулера: размер его в БП далеко не всегда соразмерен интенсивности охлаждения, напротив многие кулера 80 мм охлаждают лучше, чем 120мм.

В первую очередь качество охлаждения на практике определяет мощность кулера, а она в свою очередь определяется заявленым (и указаным на нем) током потребления. Большие кулера имеют то достоинство, что при прочих равных параметрах работают тише.

И в заключение, даже при «слепой» покупке стоит обратить внимание на толщину выходных проводов, при недостаточной их толщине, происходит потеря напряжения и с учетом просадки на самом БП и на контактах разъемов под нагрузкой может также стать причиной некорректной работы ПК.

Очень важно! Если Вы не уверены в своих силах подключения блока питания и выбора его – доверьтесь профессионалам.

Посмотреть полный каталог блоков питания можно здесь.

Читайте также:

Лучшее руководство по покупке монитора артериального давления

Высокое кровяное давление, известное как тихий убийца, не имеет явных симптомов, но, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, у половины американцев есть это заболевание. Но только 24 процента из этих людей контролируют состояние. Гипертония может увеличить риск сердечного приступа, инсульта, заболевания почек и ряда других серьезных проблем со здоровьем.

Американский колледж кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация (AHA) считают гипертонией состояние, когда систолическое (верхнее) значение артериального давления у человека составляет 130 мм рт. ст. или выше, а диастолическое (нижнее) — 80 мм рт. ст. или выше.

Но когда дело доходит до отслеживания этих важных цифр, эксперты говорят, что периодическая проверка артериального давления в кабинете врача может не дать вам полной картины. «Артериальное давление сильно меняется в течение дня», — говорит Беверли Грин, доктор медицины, магистр здравоохранения, старший исследователь и семейный врач в Вашингтонском научно-исследовательском институте здравоохранения Kaiser Permanente и Kaiser Permanente Washington в Сиэтле. «Единственное правильное измерение артериального давления . . . может быть недостаточно информации».

Исследования показывают, что мониторинг артериального давления в домашних условиях может помочь людям с гипертонией контролировать свое состояние. Например, анализ 2010 года, проведенный независимым Кокрановским сотрудничеством, показал, что самоконтроль приводит к снижению как систолического (вверху), так и диастолического (внизу) артериального давления. Некоторые исследования показывают, что использование домашнего тонометра может помочь людям с неконтролируемой гипертонией контролировать свои показатели.

Для некоторых домашний мониторинг может быть полезен в первую очередь для диагностики гипертонии. У некоторых людей наблюдается «гипертония белого халата», когда кровяное давление высокое во время медицинского осмотра, но нормальное дома. Причины не совсем ясны, но одна из популярных теорий заключается в том, что беспокойство по поводу пребывания в кабинете врача или другом медицинском учреждении может вызвать временный скачок артериального давления, по словам Альдо Пейшото, доктора медицинских наук, профессора медицины Йельской школы медицины в Нью-Хейвен, штат Коннектикут, и соруководитель программы по гипертонии в Центре сердца и сосудов Йельской больницы Нью-Хейвен. Таким образом, ряд показаний в течение недели или около того может дать вам и вашему врачу информацию, чтобы определить, есть ли проблема.

Возможен и противоположный эффект, известный как «маскированная гипертония»: у некоторых людей артериальное давление в кабинете врача нормальное, но большую часть остального времени артериальное давление высокое. (Еще менее понятно, почему это происходит, говорит Пейшото.)

Тем, кто только начинает принимать лекарства для снижения артериального давления, домашний мониторинг может помочь определить, насколько хорошо работает терапия. По данным AHA, это также может быть полезно для людей, страдающих гипертонией, вызванной беременностью, или преэклампсией.

Примечание:  Люди с фибрилляцией предсердий или другими аритмиями могут не подходить для домашнего мониторинга. Прежде чем купить устройство, поговорите со своим врачом о том, принесет ли вам пользу его использование.

Домашние тонометры поставляются с наручной или наручной манжетой. При сужении выбора обязательно учитывайте производительность, функции и цену.

Мониторы руки

Эти мониторы автоматически надувают манжету и отображают показания. Большинство из них имеют «индикаторы категории риска», которые будут отмечать высокие значения. Некоторые модели позволяют загружать результаты на компьютер, что упрощает обмен информацией с врачом.

Плюсы:  Некоторые модели имеют несколько пользовательских запоминающих устройств, что позволяет более чем одному человеку в вашей семье контролировать и записывать свое артериальное давление. В наших тестах мониторы рук, как правило, более точны.

Минусы:  Правильная посадка манжеты очень важна. Если он слишком тугой или свободный, вы можете получить неточные показания. Часто устройства громоздки или не портативны, и они часто не так удобны, как наручные мониторы.

Мониторы артериального давления Рейтинги

Наручные мониторы

Эти удобные мониторы являются полностью автоматическими, но могут быть менее точными, чем наручные модели.

Плюсы:  Они компактны, легки и портативны. Обычно они более удобны, чем наручные мониторы.

Минусы:  Измерения давления на запястье чрезвычайно чувствительны к положению тела. Манжеты для запястий и рук должны быть расположены на уровне сердца для точного измерения; это труднее сделать правильно с манжетой на запястье.

Рейтинги мониторов артериального давления

Выберите лучшую модель, которая обладает необходимыми функциями и упростит вам тестирование. Например, некоторые модели позволяют сохранять показания более чем для одного пользователя. Все модели, которые мы рекомендуем, получают оценку «Отлично» за точность, но есть и другие факторы, которые следует учитывать. Следуйте этим советам, чтобы выбрать лучший прибор для измерения артериального давления.

Проверьте посадку
Убедитесь, что манжета выбранного вами тонометра соответствует обхвату плеча или запястья. (Для уверенности используйте рулетку.) Использование манжеты неправильного размера может привести к неточным показаниям. Большинство моделей рук, которые мы тестировали, имеют две манжеты или манжету, которую можно отрегулировать, чтобы она подходила большинству людей. Наручные модели также подходят большинству людей.

Учитывать стоимость
Рекомендуемые модели в рейтингах (доступных для участников) стоили от 40 до 100 долларов. Но магазин вокруг. И узнайте, покрывает ли ваша страховка приборы для измерения артериального давления.

Выберите тот, который прост в использовании
Изображение на мониторе должно быть легко читаемым. Кнопки должны быть большими и интуитивно понятными. Инструкции по использованию манжеты и работе с монитором должны быть четкими.

Выберите нужные функции
При выборе тонометра необходимо обращать внимание на множество характеристик. Вот некоторые из них, которые следует учитывать: детектор нерегулярного сердцебиения, индикатор категории риска, память нескольких пользователей, несколько манжет, возможность загрузки памяти, дисплей с крупными цифрами и функция усреднения данных. Подробнее см. в разделе характеристик наших рейтингов.

Мы оцениваем тонометры на основании их отличия от эталонной модели. Наши методы тестирования основаны на стандартах США ANSI/AAMI/ISO 81060-2:2013, Британского общества гипертонии и Европейского общества гипертонии (пересмотренных в 2010 г. ), но не идентичны им. Для простоты в наших рейтинговых таблицах мы обычно показываем сводные результаты наших тестов. Например, отображаемый результат точности представляет собой совокупность тестов, основанных на трех упомянутых выше стандартах.

Отнесите купленный вами тонометр в кабинет врача, чтобы ваша команда по уходу могла убедиться, что вы используете его правильно, и проверить, совпадают ли его результаты с результатами офисного монитора. AHA рекомендует делать это один раз в год, чтобы убедиться, что ваше устройство по-прежнему работает правильно и получает точные показания. И обратите внимание, что даже самый лучший домашний тонометр может давать неточные показания при неправильном использовании. Следующие советы от AHA могут помочь.

• Не курите, не пейте кофеин и не занимайтесь физическими упражнениями как минимум за 30 минут до измерения артериального давления.

• Воспользуйтесь ванной, а затем спокойно отдохните в течение 5 минут перед измерением.

• Не разговаривайте во время отдыха или во время измерения.

• Наденьте манжету на голую руку так, чтобы между манжетой и кожей не было никакой одежды. (И не закатывайте рукава рубашки, это может сжать руку.)

• Сядьте на прочный стул с поддерживающей спинкой (не на диван), поставьте ноги на пол. Ваши руки должны лежать на плоской поверхности. Манжета устройства, будь то на руке или запястье, должна находиться на одном уровне с сердцем.

• Измеряйте показания в одно и то же время каждый день, например, утром и вечером, в течение периода времени, рекомендованного врачом. И каждый раз, когда вы садитесь измерять артериальное давление, вы должны измерять его два или три раза с интервалом в 1 минуту. Запишите свои результаты и возьмите их с собой на следующую встречу.

Контроль артериального давления при поликистозе почек — Поликистоз почек

Рудольф П. Вютрих, Андреас Д. Кистлер, Даниэль Родригес, Сарика Капур и Чанлин Мей.

Информация об авторе и организациях

Резюме

Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПБП) является наиболее распространенным генетическим заболеванием почек и поражает от 6 до 12 миллионов пациентов во всем мире. Заболевание характеризуется прогрессирующим развитием бесчисленных кист почек, которые постепенно замещают нормальную ткань почки, что в конечном итоге приводит к потере почечной функции, начиная с 5-го десятилетия жизни. У большинства пациентов с АДПБП развивается артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление развивается на ранних стадиях заболевания и обусловлено активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и другими значимыми патогенетическими механизмами. Артериальная гипертензия является основным фактором, способствующим увеличению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с АДПБП. Оптимальное лечение артериальной гипертензии необходимо для улучшения прогноза кистозной болезни и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний. Целевое артериальное давление и выбор антигипертензивных препаратов для пациентов с АДПБП не были четко определены в руководствах, но недавно опубликованные результаты исследований HALT-PKD предполагают, что целевым артериальным давлением должно быть <130/80 мм рт. ингибиторы РААС.

Ключевые слова:

Артериальная гипертензия, Поликистоз почек, Ренин-ангиотензин-альдостероновая система стадия заболевания почек (ESKD) у 7–10% диализных пациентов (1). Мутации в гене PKD1 (85% случаев; клинически тяжелая форма) и PKD2 (15% случаев; клинически более медленно прогрессирующая форма) в первую очередь ответственны за заболевание (2). АДПБП обычно проявляется в возрасте от 25 до 45 лет. К наиболее частым первичным проявлениям относятся: 1) артериальная гипертензия в раннем возрасте; 2) боль в животе или боку, часто на фоне кровоизлияния в кисту или инфицирования кисты; 3) гематурия, преимущественно микроскопическая, но иногда и макроскопическая как проявление кровотечения из кисты; 4) умеренная полиурия, проявляющаяся никтурией. Прогрессирование АДПБП характеризуется большой межиндивидуальной вариабельностью. Пациенты с мутацией PKD1 достигают ТХПН в середине 50-летнего возраста, а пациенты с мутацией PKD2 — в середине 70-летнего возраста (3).

Заболевание характеризуется нарастающим образованием и распространением заполненных жидкостью кист в паренхиме обеих почек. В ходе заболевания наблюдается прогрессирующее увеличение кист, что связано с аберрантной пролиферацией эпителиальных клеток кисты и секрецией кистозной жидкости. Таким образом, окружающая ткань почки сдавливается и повреждается, что в конечном итоге приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В начале диализа почки значительно увеличены за счет роста кист, а нормальная почечная паренхима замещена атрофическими канальцами и участками фиброза.

В дополнение к вышеупомянутым почечным характеристикам у пациентов с АДПБП развиваются несколько хорошо охарактеризованных внепочечных проявлений, которые включают образование кист в печени и поджелудочной железе, дивертикулы толстой кишки, грыжи брюшной полости, пролапс митрального клапана (редко митральная недостаточность), аномалии аортального клапана и страшные внутричерепные аневризмы. Последнее может привести к разрыву и потенциально фатальному субарахноидальному кровоизлиянию. К счастью, это осложнение встречается редко, однако в некоторых семьях аневризмы встречаются чаще (4).

Артериальная гипертензия при АДПБП

Общие аспекты

Артериальная гипертензия возникает у пациентов с АДПБП относительно рано в течении болезни, обычно намного раньше, чем в общей популяции (5, 6). Средний возраст при постановке диагноза артериальной гипертензии составляет 32 года для мужчин и 34 года для женщин (7). В случае мутации PKD1 лечение гипертензии требуется примерно на 5 лет раньше, чем в случае мутации PKD2, и у 50–70% пациентов гипертензия разовьется до того, как почечная функция будет ограничена (8). Степень гипертензии коррелирует с объемом и скоростью роста почечных кист (9). Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) тесно связано с артериальной гипертензией и ассоциировано с повышенным сердечно-сосудистым риском у этих больных. Таким образом, артериальная гипертензия является модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с АДПБП и должна лечиться для снижения бремени сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, появляется все больше доказательств того, что артериальная гипертензия способствует прогрессированию заболевания при АДПБП. Поэтому ранняя диагностика и оптимальное лечение имеют большое значение, прежде всего для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у этих пациентов, а затем также для замедления роста кисты (10, 11).

Патофизиология гипертензии при АДПБП

Артериальная гипертензия возникает у пациентов с АДПБП, когда экскреторная функция почек остается нормальной, и поэтому ее нельзя объяснить исключительно изменением экскреции солей или другими неспецифическими механизмами почечной гипертензии. Скорее, за развитие гипертензии при АДПБП ответственен ряд специфических механизмов (12, 13). РААС играет преобладающую роль, так как образование кист приводит к сдавлению сосудов и создает локальную ишемию, что приводит к активации внутрипочечной РААС. Это было продемонстрировано в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях (12). Кроме того, симпатическая нервная система активируется при АДПБП и вносит вклад в патогенез гипертонии (14). Кроме того, из-за почечного дефекта концентрации и последующей тенденции к полиурии происходит скрытая стимуляция сосудистых рецепторов вазопрессина V1, что приводит к вазоконстрикции и последующему повышению артериального давления. Наконец, полицистины 1 и 2 экспрессируются эндотелиальными клетками и клетками гладкой мускулатуры сосудов, где они способствуют регуляции сосудистого тонуса посредством эндотелина, оксида азота (NO) и гомеостаза внутриклеточного кальция (8, 12).

Рисунок 1.

Патогенез артериальной гипертензии при аутосомно-доминантном поликистозе почек (АДПБП). Показаны основные патогенетические механизмы гипертонии, подчеркивая важную роль РААС.

Лечение гипертензии при АДПБП

Общие аспекты

Раннее и своевременное начало эффективного и долгосрочного лечения имеет важное значение для лечения гипертонии у пациентов с АДПБП (15). Развитие гипертензии в целом можно приравнять к прогрессированию роста кисты. Было рекомендовано, чтобы целевые значения артериального давления при медикаментозном лечении были ниже 130/80 мм рт. ст. у взрослых и ниже 75-го процентиля у детей (16). Как и у других больных АГ, цели антигипертензивной терапии заключаются в уменьшении внепочечных осложнений (ГЛЖ, атеросклероз) и гипертонического поражения почек (нефроангиосклероз, гломерулосклероз). Кроме того, есть доказательства того, что внутрипочечная активация РААС и артериальная гипертензия могут способствовать росту кисты. Таким образом, исследования на животных показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) могут останавливать рост кисты, противодействуя митогенному эффекту РААС (17, 18). При лечении гипертензии при АДПБП необходимо ответить на следующие три вопроса: (1) какие классы лекарственных средств (или немедикаментозная терапия) предпочтительнее; (2) каков оптимальный целевой уровень артериального давления и при каких значениях артериального давления следует начинать медикаментозную терапию; (3) обладают ли иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) защитными эффектами, не зависящими от контроля артериального давления?

Терапевтические возможности для лечения гипертензии при АДПБП

У пациентов с АДПБП применяются общие принципы немедикаментозного лечения гипертензии, в том числе ограничение потребления соли и кофеина, регулярные физические упражнения и отказ от курения. В целом высокое кровяное давление у пациентов с АДПБП относительно легко поддается лечению, поскольку лекарственная устойчивость встречается довольно редко. Часто для контроля артериальной гипертензии достаточно одного препарата, особенно в сочетании с тиазидным диуретиком. Из-за патофизиологических соображений ингибиторы РААС (ИАПФ и БРА), по-видимому, хорошо подходят в качестве терапии первого выбора, особенно в свете недавно опубликованных результатов крупных исследований HALT-PKD (см. ниже). Нет исследований с достаточно большим числом пациентов, которые продемонстрировали бы превосходство ингибиторов РААС над другими схемами лечения артериального давления, но есть много небольших исследований, которые предоставляют косвенные доказательства того, что иАПФ/БРА являются предпочтительными классами антигипертензивных соединений. Заслуживают внимания следующие мелкомасштабные исследования:

• В нерандомизированном исследовании у пациентов с АДПБП с артериальной гипертензией (n=33) СКФ снижалась быстрее при приеме диуретиков, чем при приеме иАПФ. Годовое снижение клиренса креатинина составило 5,3 мл/мин/1,73 м ² в группе диуретиков и 2,7 мл/мин/1,73 м ² в группе иАПФ (P<0,05) (19).

• В проспективном рандомизированном исследовании с участием 24 пациентов изучалось влияние блокатора кальциевых каналов амлодипина и иАПФ эналаприла на артериальное давление, протеинурию и СКФ в течение 5 лет. При сопоставимом контроле артериального давления только эналаприл снижал протеинурию, но оба препарата показали одинаковое снижение СКФ (20).

• В другом небольшом проспективном исследовании 49 пациентов были рандомизированы и получали амлодипин или иАПФ кандесартан в течение 3 лет. При сопоставимом контроле артериального давления было отмечено, что при применении амлодипина у 24% пациентов наблюдалось удвоение уровня креатинина в сыворотке по сравнению с 4,2% при применении кандесартана (21).

• Небольшое и неубедительное 2-летнее исследование с участием 26 пациентов, сравнивающее эффект блокаторов кальциевых каналов с ACEI и не обнаружившее различий в контроле артериального давления или креатинина сыворотки (22).

• Ретроспективное исследование 32 пациентов также зафиксировало большее снижение СКФ при приеме блокаторов кальциевых каналов, чем при ингибировании РААС иАПФ или БРА (23).

• Исследование с участием 61 пациента с нормотензией и 28 пациентов с артериальной гипертензией с АДПБП сравнило эналаприл иАПФ с бета-блокатором атенололом или плацебо и не обнаружило различий в снижении СКФ (24).

• Исследование 85 детей с АДПБП показало, что эналаприл может стабилизировать функцию почек и индекс массы левого желудочка, но объем почек продолжает увеличиваться (25).

• Наконец, был проведен метаанализ 11 рандомизированных клинических исследований, в которых участвовали 1860 пациентов с недиабетическими нефропатиями, включая 142 пациента с АДПБП. По сравнению с другими лекарствами от артериального давления иАПФ были более эффективны в снижении протеинурии, особенно у пациентов с прогрессирующей АДПБП и особенно у пациентов с выраженной протеинурией. Однако влияние иАПФ на прогрессирование почечной недостаточности не было окончательным. Следует отметить, что популяция исследования ADPKD казалась необычной, поскольку у этих пациентов была обнаружена значительно более высокая протеинурия в начале исследования (26).

Таким образом, до 2014 года не было четких доказательств превосходства эффективности и безопасности блокаторов РААС над другими антигипертензивными препаратами, особенно в отношении клинически значимых конечных точек, таких как снижение СКФ и рост общего объема почек (ООП). Вышеупомянутые исследования были слишком небольшими и слишком короткими, чтобы дать окончательные результаты. Тем не менее, эти небольшие исследования предоставили убедительные доказательства того, что ингибирование РААС с помощью ингибиторов АПФ или БРА обеспечивает эффективное и безопасное лечение гипертензии при АДПБП и что их следует предпочесть только блокаторам кальциевых каналов или диуретикам.

Целевые значения артериального давления при АДПБП

Целевые значения артериального давления для конкретного заболевания еще окончательно не определены для АДПБП. Анализ подгрупп исследования «Модификация диеты при заболеваниях почек» (MDRD) был проведен у 200 пациентов с АДПБП с СКФ от 25 до 55 мл/мин/1,73 м ² , не показавший разницы между нормальным (среднее артериальное давление [САД ] целевое значение ≤113 мм рт.ст. в возрасте старше 60 лет и ≤107 в возрасте до 60 лет) и строгий (целевое значение среднего артериального давления ≤92 мм рт.ст. в возрасте старше 60 лет и ≤88 в возрасте до 60 лет) контроль артериального давления. Однако у пациентов с СКФ от 13 до 24 мл/мин/1,73 м ² наблюдалось несколько более быстрое снижение СКФ в группе со строгим контролем артериального давления (27). Другое рандомизированное контролируемое исследование с участием 75 пациентов с АДПБП не выявило различий в функции почек при строгом (<120/80 мм рт. ст.) режиме по сравнению с нормальным (135–140/85–90 мм рт. ст.) режимом артериального давления с использованием эналаприла или амлодипина в течение 7 лет. . Однако был обнаружен значительный положительный эффект на ГЛЖ (28).

Результаты HALT-PKD

Вопрос о целевых значениях артериального давления и возможности ингибирования прогрессирования почечной недостаточности (рост кисты и снижение СКФ) двойной блокадой РААС был в центре внимания исследовательской программы HALT-PKD. До сих пор это было самое крупное и методологически хорошо проведенное исследование по лечению артериальной гипертензии при АДПБП (29)., 30).

Программа исследования HALT-PKD проводилась с 2006 по 2014 год. В ней изучалось влияние блокады РААС и строгого контроля артериального давления на прогрессирование почечной недостаточности у взрослых с АДПБП (). В этом исследовании изучалось влияние блокады РААС лизиноприлом АПФ отдельно или в комбинации с БРА телмисартаном на прогрессирование заболевания у пациентов с сохраненной СКФ (Исследование А; СКФ >60 мл/мин/1,73 м ² ; n = 558) и у пациентов с запущенным заболеванием почек (исследование B; СКФ 25–60 мл/мин/1,73 м 9 ).0141 2 ; п = 486). Исследование А имело факторный дизайн 2×2: пациенты были случайным образом распределены в одну из двух целевых групп артериального давления [стандартное АД (от 120/70 до 130/80 мм рт. ст.) в сравнении с низким АД (от 95/60 до 110/75 мм рт. ст.)] и либо монотерапия иАПФ, либо двойная блокада РАС [(лизиноприл + плацебо) по сравнению с (лизиноприл + телмисартан)]. В исследовании B сравнивали [лизиноприл + плацебо] и [лизиноприл + телмисартан] при одном и том же целевом уровне артериального давления (110–130/70–80 мм рт. ст.). В исследовании A первичная конечная точка была определена как TKV, в то время как в исследовании B комбинированная первичная конечная точка оценивала улучшение снижения СКФ, возникновение терминальной стадии почечной недостаточности и смерть.

Рисунок 2.

Схематическое изображение программы исследования HALT-PKD и критерии рСКФ для включения в исследование A (сохраненная СКФ) и B (сниженная СКФ). Исследование А имеет факториальный дизайн 2×2 (стандартное АД по сравнению с более низким АД и сравнение лизиноприла/плацебо с лизиноприлом/телмисартаном). (подробнее…)

В исследовании А у пациентов с более низким целевым АД наблюдалось значительное снижение прироста объема почек (5,6 против 6,6%, P = 0,006), что соответствовало первичной конечной точке исследования, хотя эффект был маленьким (). Однако разницы в уровне почечной функции не было (годовая потеря СКФ -2,9).против -3,0 мл/мин/1,73 м ² ) (). Значительное снижение индекса массы левого желудочка (ИММЛЖ) и альбуминурии наблюдалось в группе лечения с более низким целевым АД, но это приводило к частым ортостатическим жалобам, таким как головокружение. При сравнении [лизиноприла + плацебо] с [лизиноприлом + телмисартаном] не было выявлено различий в увеличении объема почек (), снижении СКФ, альбуминурии и ИММЛЖ.

Рисунок 3.

Годовое изменение общего объема почек (ΔTKV) в процентах в исследовании HALT-PKD A. Более низкое АД было связано со снижением роста (5,6 против 6,6%, относительная разница 14,2%, P = 0,006), тогда как добавление телмисартана к лизиноприлу не изменило (подробнее…)

Таблица 1.

Результаты исследований HALT-PKD (от Schrier (29) и Torres (30))

более выраженная кистозная болезнь, чем в исследовании А (т. е. более старший возраст, более низкая СКФ). Не было различий в комбинированной первичной конечной точке (улучшение снижения СКФ, достижение ТХПН или смерть), а также не было различий в снижении СКФ и альбуминурии между группами лечения. При двойной терапии лизиноприлом и телмисартаном риск развития гиперкалиемии и острой почечной недостаточности не увеличивался.

Таким образом, результаты исследования HALT-PKD позволяют предположить, что более интенсивное снижение АД на ранних стадиях ADPKD оказывает благоприятное влияние на течение заболевания, но за счет усиления гипотензивных побочных эффектов. Двойная блокада РААС была сравнима с монотерапией иАПФ даже у пациентов с запущенным заболеванием. Следует отметить, что частота осложнений не увеличивалась при двойной терапии, в отличие от других исследований с участием пациентов с диабетом, где был отмечен более высокий риск гиперкалиемии и острой почечной недостаточности (31).

Наконец, следует отметить, что в обоих исследованиях (А и В) доза иАПФ в группе двойной блокады РААС была ниже, чем в группе монотерапии иАПФ. Кроме того, кровяное давление было одинаковым в обеих группах лечения, и не было различий в подавлении альдостерона в моче. Отсюда можно сделать вывод, что подавление РААС в обеих группах лечения было сопоставимо, а комбинация иАПФ и БРА была не более эффективна, чем монотерапия иАПФ в более высокой дозе. К сожалению, в исследованиях HALT-PKD не было контрольной группы без ингибиторов РААС, поэтому в конечном счете до сих пор неясно, превосходит ли ингибирование РААС для контроля артериального давления другие режимы лечения (бета-блокаторы и / или диуретики). . Тем не менее, более низкое АД, по-видимому, значительно подавляет рост почечной кисты, но еще неизвестно, может ли эта стратегия отсрочить возникновение тХПН.

Выводы для клинической практики

У пациентов с АДПБП на ранних стадиях заболевания развивается артериальная гипертензия. Гипертония способствует прогрессированию заболевания и повышению сердечно-сосудистого риска. Как правило, артериальная гипертензия легко поддается лечению, а резистентные формы встречаются очень редко. Поскольку имеется выраженная внутрипочечная активация РААС, в качестве предпочтительной схемы лечения рекомендуется лечение иАПФ или БРА, необязательно в сочетании с тиазидным диуретиком. Целевое артериальное давление должно быть ниже 130/80 мм рт. На основании новых данных исследований HALT-PKD можно рекомендовать большее снижение артериального давления при условии, что пациенты переносят это и не развиваются гипотензивные побочные эффекты.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении исследований, авторства и/или публикации этой главы книги.

Ссылки

1.

Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Аутосомно-доминантный поликистоз почек. Ланцет. 2007;369(9569):1287–301. [PubMed: 17434405] [CrossRef]

2.

Harris PC, Torres VE. Поликистоз почек. Анну Рев Мед. 2009 г.;60:321–37. [Бесплатная статья PMC: PMC2834200] [PubMed: 18947299] [CrossRef]

3.

Ризк Д. , Чепмен А.Б. Кистозные и наследственные заболевания почек. Am J почек Dis. 2003;42(6):1305–17. [PubMed: 14655206] [CrossRef]

4.

Пирсон Ю. Внепочечные проявления аутосомно-доминантного поликистоза почек. Adv Хроническая почка Dis. 2010;17(2):173–80. [PubMed: 20219620] [CrossRef]

5.

Экдер Т., Шриер Р.В. Гипертензия при аутосомно-доминантном поликистозе почек: раннее возникновение и уникальные аспекты. J Am Soc Нефрол. 2001;12(1):194–200. [PubMed: 11134267]

6.

Келлехер С.Л., Макфанн К.К., Джонсон А.М., Шриер Р.В. Характеристики артериальной гипертензии у молодых людей с аутосомно-доминантным поликистозом почек по сравнению с населением США в целом. Ам Дж Гипертенс. 2004; 17 (11, часть 1): 1029–34. [PubMed: 15533729] [CrossRef]

7.

Шриер Р.В., Джонсон А.М., Макфанн К., Чепмен А.Б. Роль родительской гипертензии в частоте и возрасте диагностики гипертензии у потомства с аутосомно-доминантным поликистозом почек. почки инт. 2003;64(5):1792–9. [PubMed: 14531813] [CrossRef]

8.

Чепмен А.Б., Степняковски К., Рахбари-Оскоуи Ф. Гипертония при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Adv Хроническая почка Dis. 2010;17(2):153–63. [Бесплатная статья PMC: PMC2845913] [PubMed: 20219618] [CrossRef]

9.

Ecder T, Schrier RW. Сердечно-сосудистые нарушения при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Нат Рев Нефрол. 2009;5(4):221–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2720315] [PubMed: 19322187] [CrossRef]

10.

Чепмен А.Б., Шриер Р.В. Патогенез артериальной гипертензии при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Семин Нефрол. 1991;11(6):653–60. [PubMed: 1767138]

11.

Чепмен А.Б., Джонсон А.М., Рейнге С., Хоссак К., Габоу П., Шриер Р.В. Гипертрофия левого желудочка при аутосомно-доминантном поликистозе почек. J Am Soc Нефрол. 1997;8(8):1292–1297. [PubMed: 9259356]

12.

Rahbari-Oskoui F, Williams O, Chapman A. Механизмы и лечение гипертонии при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Трансплантация нефролового циферблата. 2014;29(12): 2194–201. [PubMed: 24463189] [CrossRef]

13.

Schrier RW. Объем почек, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. J Am Soc Нефрол. 2009; 20(9):1888–93. [PubMed: 19696226] [CrossRef]

14.

Кляйн И.Х., Лигтенберг Г., Оей П.Л., Куманс Х.А., Бланкестин П.Дж. Симпатическая активность повышена при поликистозе почек и связана с артериальной гипертензией. J Am Soc Нефрол. 2001;12(11):2427–33. [В паблике: 11675419]

15.

Schrier RW. Оптимальный уход за больными с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Нефрология (Карлтон, Вик). 2006;11(2):124–30. [PubMed: 16669974] [CrossRef]

16.

Grantham JJ. Клиническая практика. Аутосомно-доминантный поликистоз почек. N Engl J Med. 2008;359(14):1477–85. [PubMed: 18832246] [CrossRef]

17.

Кейт Д.С., Торрес В.Е., Джонсон К.М., Холли К.Е. Влияние хлорида натрия, эналаприла и лозартана на развитие поликистоза почек у крыс линии Han:SPRD. Am J почек Dis. 1994;24(3):491–8. [PubMed: 8079975] [CrossRef]

18.

Zafar I, Tao Y, Falk S, McFann K, Schrier RW, Edelstein CL. Влияние статинов и ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на структурные и гемодинамические изменения в модели аутосомно-доминантного поликистозного заболевания почек. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293(3):F854–9. [PubMed: 17581927] [CrossRef]

19.

Ecder T, Edelstein CL, Fick-Brosnahan GM, Johnson AM, Chapman AB, Gabow PA, et al. Диуретики по сравнению с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Am J Нефрол. 2001;21(2):98–103. [PubMed: 11359016] [CrossRef]

20.

Ecder T, Chapman AB, Brosnahan GM, Edelstein CL, Johnson AM, Schrier RW. Влияние антигипертензивной терапии на функцию почек и экскрецию альбумина с мочой у больных артериальной гипертензией с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Am J почек Dis. 2000;35(3):427–32. [PubMed: 10692268] [CrossRef]

21.

Нутахара К., Хигасихара Э., Хорие С., Камура К., Цутия К., Мотидзуки Т. и др. Блокаторы кальциевых каналов в сравнении с блокаторами рецепторов ангиотензина II при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Клиническая практика Нефрона. 2005;99(1):с18–23. [PubMed: 15637459] [CrossRef]

22.

Kanno Y, Suzuki H, Okada H, Takenaka T, Saruta T. Блокаторы кальциевых каналов по сравнению с ингибиторами АПФ в качестве антигипертензивных средств при поликистозе почек. QJM. 1996;89(1):65–70. [PubMed: 8730344] [CrossRef]

23.

Mitobe M, Yoshida T, Sugiura H, Shiohira S, Shimada K, Nitta K, et al. Клинические эффекты блокаторов кальциевых каналов и ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на изменение расчетной скорости клубочковой фильтрации у больных с поликистозной болезнью почек. Клин Эксп Нефрол. 2010;14(6):573–7. [PubMed: 20700620] [Перекрестная ссылка]

24.

ван Дейк М.А., Брюнинг М.Х., Дуйзер Р., ван Эс Л.А., Вестендорп Р.Г. Отсутствие влияния эналаприла на прогрессирование аутосомно-доминантного поликистоза почек. Трансплантация нефролового циферблата. 2003;18(11):2314–20. [PubMed: 14551359] [CrossRef]

25.

Cadnapaphornchai MA, McFann K, Strain JD, Masoumi A, Schrier RW. Перспективное изменение объема и функции почек у детей с АДПБП. Clin J Am Soc Нефрол. 2009;4(4):820–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2666428] [PubMed: 19346430] [CrossRef]

26.

Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, Strandgaard S, Kamper AL, Maschio G, et al. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на прогрессирование поликистоза почек. почки инт. 2005;67(1):265–71. [PubMed: 15610250] [CrossRef]

27.

Klahr S, Breyer JA, Beck GJ, Dennis VW, Hartman JA, Roth D, et al. Ограничение диетического белка, контроль артериального давления и прогрессирование поликистозной болезни почек. Модификация диеты при почечной недостаточности. Исследовательская группа. J Am Soc Нефрол. 1995;5(12):2037–47. [PubMed: 7579052]

28.

Шриер Р., Макфанн К., Джонсон А., Чепмен А., Эдельштейн С., Броснахан Г. и др. Сердечные и почечные эффекты стандартного и строгого контроля артериального давления при аутосомно-доминантном поликистозе почек: результаты семилетнего проспективного рандомизированного исследования. J Am Soc Нефрол. 2002; 13 (7): 1733–9. [PubMed: 12089368] [CrossRef]

29.

Schrier RW, Abebe KZ, Perrone RD, Torres VE, Braun WE, Steinman TI, et al. Артериальное давление при раннем аутосомно-доминантном поликистозе почек. N Engl J Med. 2014;371(24):2255–66. [Бесплатная статья PMC: PMC4343258] [PubMed: 25399733] [CrossRef]

30.

Torres VE, Abebe KZ, Chapman AB, Schrier RW, Braun WE, Steinman TI, et al. Блокада ангиотензина при позднем аутосомно-доминантном поликистозе почек. N Engl J Med. 2014;371(24):2267–76.