Впр с условием если: Функция ВПР с несколькими условиями критерия поиска

Функция ПРОСМОТРХ (XLOOKUP) — Справочник

Функция ПРОСМОТРХ (XLOOKUP) использует возможности динамических массивов и призвана заменить сразу функции ВПР и ГПР. В октябре 2019, до официального анонса, Microsoft обновила синтаксис функции.

Старый синтаксис — ПРОСМОТРХ(искомое_значение; просматриваемый_массив; возвращаемый_массив; [режим_сопоставления]; [режим_поиска]
Новый синтаксис — ПРОСМОТРХ(искомое_значение; просматриваемый_массив; возвращаемый_массив; [если_ничего_не_найдено];[режим_сопоставления]; [режим_поиска]

Описание функции ПРОСМОТРХ

Функция XLOOKUP анонсирована Microsoft практически через год после анонса динамических массивов которые Microsoft анонсировала 24 сентября 2018 года. Данная функция, как и возможность использования динамических массивов не должна быть доступна пользователям, купившим Office 2019 и, тем более, более ранним версиям.

Воспользоваться новыми возможностями смогут пользователи с подпиской Office 365, а в будущем пользователи Office 2021 (следующей версией, которая следует за Office 2019), если к тому времени Microsoft попросту не оставит только вариант с подпиской.

Данная функция своим функционалом полностью замещает возможности ВПР, ГПР, как и связку ИНДЕС + ПОИСКПОЗ, которая использовалась как замена ВПР, если нужно было обойти некоторые ее ограничения.

Синтаксис ПРОСМОТРХ

=ПРОСМОТРХ(искомое_значение; просматриваемый_массив; возвращаемый_массив; [если_ничего_не_найдено];[режим_сопоставления]; [режим_поиска])

Аргументы

искомое_значениепросматриваемый_массиввозвращаемый_массивесли_ничего_не_найденорежим_сопоставлениярежим_поиска

Обязательный. Значение, которое необходимо найти

Обязательный. Массив или диапазон для поиска

Обязательный. Массив или диапазон, который нужно вернуть

Необязательный. Значение, которое будет возвращено функцией, в случае, если ничего не будет найдено. Параметр необязательный и в случае его отсутствия функция будет возвращать ошибку, если ничего не будет найдено, которую можно как и прежде обработать функцией ЕСЛИОШИБКА.

Необязательный. Используются следующие варианты для аргумента:

  • 0 — точное совпадение. Если ничего не найдено будет возвращена ошибка #N/А. Данный параметр используется по умолчанию.
  • -1 — точное совпадение. Если ничего не найдено, будет возвращено следующий меньший элемент.
  • 1 — точное совпадение. Если ничего не найдено, будет возвращено следующий более крупный элемент.
  • 2 — использование подстановочных знаков при поиске.

Необязательный. Используются следующие режимы поиска:

  • 1 — стандартный поиск с начала списка. Данный параметр используется по умолчанию.
  • -1 — обратный поиск с конца списка.
  • 2 — двоичный поиск (поиск по числам). Список будет должен будет отсортирован по возрастанию
  • -2 — двоичный поиск (поиск по числам). Список будет должен будет отсортирован по убыванию

Замечания

  • Функция ВПР по умолчанию, возвращала приблизительное совпадение, если пользователь не передал необязательный параметр «интервальный_просмотр». По заявлению Microsoft, непредвиденные результаты вводили в заблуждение неопытных пользователей, ведь для приблизительного соответствия массив должен быть отсортирован. Новая функция по умолчанию возвращает точное соответствие, это такая особенность работы и ее следует учитывать.
  • если в поле «режим_сопоставления» ввести значение 2, то в в поле «искомое_значение» можно будет использовать подстановочные знаки, где «?» — означает замену одного символа, а «*» — любое количество символов. На самом деле, по умолчанию передавать подстановочные знаки в ВПР можно, в новой функции для этого есть специальный переключатель. Скорее всего, это сделано по соображениям повышения производительности.
  • Размерность массивов, которые передаются в параметры «просматриваемый_массив» и «возвращаемый_массив» должна быть одинаковой, иначе функция вернет ошибку #ЗНАЧ!. В случае использование ВПР (ГПР) и поиск и возврат значения осуществлялся по сути из одного массива, поэтому не правильно указать размерность попросту было невозможно, здесь же на это следует обратить внимание.
  • ПРОСМОТРX как и ВПР, ищет первое значение в списке, если нужно найти все совпадения используйте функцию ФИЛЬТР

Основные преимущества перед ВПР (и ГПР)

Раз данная функция представлена как более совершенная замена такой популярной функции как ВПР (заодно и ГПР), будет правильно рассмотреть чем новая функция выгодно отличается от уже знакомых пользователям аналогов.

  • Поиск не только в первом столбце массива

    • Одним из популярных недостатков ВПР — это поиск значения исключительно в первом столбце диапазона. Решение в виде изменения источника данных таким образом, чтобы искомый столбец находился первым рассматривать не правильно.

    Есть решение в виде использования связки из функций ИНДЕКС и ПОИСКПОЗ. Единственным недостатком такого решения (если опустить вопрос производительности) является трудность в освоении для неподготовленного пользователя и относительная громоздкость решения. Громоздкость в последствии сможет негативно сказать на читаемости формул.

  • Передача в функцию бесполезной информации

    • В функциях ВПР и ГПР столбцы в котором осуществляется поиск и с которого возвращается результат должны быть составляющими одного массива. Это негативно сказываться на производительности ведь в формулу всегда нужно передавать кучу данных, которая попросту не используется.

    Справедливости ради, следует отметить, что Microsoft буквально за месяц перед анонсом новой функции произвела усовершенствование производительности алгоритмов ВПР (ГПР). Но это не отменяет того факта, что всегда нужно передавать «бесполезный» пласт информации, который, к тому же, может затруднить читаемость функций.

  • Жесткое закрепление возвращаемого массива

    • Возвращаемый массив в функцию должен передаваться числом, т.е. функция ВПР читается как «найти значение «А» в первом столбце и вернуть соответствующее ему значение из столбца «n», где n — это число, например, 3″.

    Для больших таблиц это просто не удобно для пользователя высчитывать номер столбца с которого нужно вернуть результат, например, если вместо 3 будет 23 или 33. Но еще большее неудобство возникает, если в исходный диапазон будет добавлен еще столбец, или удален существующий. Если новый/удаленный столбец находятся между первым и искомым столбцом, придется изменить формулу.

    В новой функции ПРОСМОТРX диапазон с которого возвращается результат указывается диапазоном и добавление/удаление столбцов никак не скажется на результатах вычисления формулы.

  • Возвращение результата не одного диапазона

    • Использую ВПР вы сможете найти, например, сотрудника и вернуть его зарплату, если нужно еще вернуть подразделение в котором он работает, придется написать еще одну формулу. С помощью ПРОСМОТРX можно вернуть сразу же двумерный массив.

    Опять таки, с в версиях Excel, с поддержкой динамических массивов, в ВПР тоже можно указать не просто номер столбца, а передать туда массив чисел и функция вернет несколько значений. Но это появилось с поддержкой динамических массивов.

  • Работа как с вертикальными так и горизонтальными массивами

    • Поскольку ПРОСМОТРX призвана заменить сразу 2 функции, то очевидно, что она должна работать с массивами любой ориентации.

    Напомним, что первая буква в функциях ВПР и ГПР и обозначала как должен быть организован массив «В» — вертикально, «Г» — горизонтально.

  • Возможность поиска в обратном порядке

    • В случае использования ВПР (ГПР) поиск всегда осуществлялся с начала списка и обойти это ограничение без переформатирования самого исходного диапазона было невозможно.

    Теперь же поиск можно произвести с «конца списка», например, если список отсортирован по показателям продаж по дням, можно сразу же найти и лучший, и худший результат по определенному сотруднику.

  • Больше возможностей в режимах сопоставления

    • В случае использования старых функций был вариант не точного поиска, если диапазон отсортирован и точного значения не находилось, то возвращалось максимальное значение, которое меньше искомого. В случае использование ПРОСМОТРX можно найти как значение меньше искомого, так и больше, если точного совпадения не будет.

    Более того, предварительная сортировка в случае не точно соответствия не требуется, функция корректно отработает в любом случае.

    Пример

    Видео работы функции

    Дополнительные материалы

    Microsoft представила замену ВПР, ГПР а также ПОИСКПОЗ

    Microsoft добавила динамические массивы в Excel и новые функции.

    варианты заданий, демоверсии, предметы, подготовка, критерии оценивания

    ВПР в 7 классе в 2022 году пройдут по восьми предметам. Чтобы подготовка к ним была эффективна, стоит заранее изучить варианты заданий, демоверсии и критерии оценивания работ по каждому предмету

    Екатерина Заева

    Автор

    Елена Хоменко

    Учитель математики лицея №21
    города Тамбова

    В 2022 году у ребят нет никакого выбора. Четыре проверочные пишет каждый ученик 7 класса: две обязательные (по русскому языку и математике) и две, выбранные случайно. Школа до последнего не будет знать, какие еще предметы (кроме русского и математики) будут писать учащиеся. Информация о них придет в образовательные учреждения уже в период проведения ВПР. Это может быть русский язык, математика, история, физика, география, обществознание, биология и иностранный язык (английский, немецкий или французский в зависимости от программы обучения). Когда? Это определяет школа: в один из дней отведенного периода – с 19 сентября по 24 октября. Обычно проверочные работы пишут на одном или двух уроках – в зависимости от предмета. В этот день ребята не освобождаются от других занятий, они проходят по расписанию.

    ВПР – это итоговая работа. В нее включены задания, которые оценивают уровень подготовки ребят, уровень освоения ими школьной программы. Впервые такие работы были проведены в 2016 году. С тех пор Всероссийские проверочные работы для учеников 7 класса являются обязательным условием обучения. Они определяют, насколько хорошо школьники усвоили учебную программу в соответствии с задачами Федерального государственного образовательного стандарта.

    ВПР 7 класс по предметам

    Варианты заданий (демоверсии)

    Минимальная продолжительность работы – 45 минут. Один урок отводится на написание ВПР по иностранному языку, обществознанию и физике. За выделенное время ребятам предстоит написать шесть заданий по языку, девять – по обществу, одиннадцать – по физике.

    За 60 минут или обычный час семиклассникам нужно решить ВПР по биологии, в которую входит тринадцать заданий, а также написать проверочную по истории из двенадцати заданий.

    Больше всего времени – два академических часа, или 90 минут – отводится на выполнение проверочных работ по русскому языку, математике и географии. При этом ребята решают шестнадцать заданий по математике – абсолютный рекордсмен в сравнении с другими предметами, четырнадцать заданий по русскому языку и восемь по географии.

    Что касается вариантов возможных работ, то совпадений по ним нет. В каждой школе детям выдают свои задания. Их формируют из единого банка для проверочных работ, разработанного специалистами Федерального института оценки качества образования, – все максимально прозрачно и понятно. На официальном сайте ВПР представлены демоверсии работ.

    Подготовка

    С тем, что к написанию ВПР нужно готовиться, никто не спорит. К этим контрольным активно готовятся в школе. Учителя-предметники, чьим ученикам предстоит писать ВПР, выделяют под это специальное время, корректируют учебный план. Во многих школах организуют дополнительные занятия – бесплатно или за дополнительную плату.

    Тренироваться можно и по демоверсиям. Семиклассникам это делать обязательно – такие тренировки помогают лучше разобраться в предстоящих заданиях, понять методику решения ВПР, посмотреть образцы выполнения заданий, изучить особенности предстоящей проверки.

    По сути, подготовка к таким тренировкам и сводится. И, в принципе, не важно, готовится к выполнению заданий сам ученик или под руководством учителя. Конечно, можно дополнительно решать примеры и задачи по математике, повторять основные понятия по всем дисциплинам, пройденный материал за 7 класс. Главное – проявить чуточку усидчивости, и любая контрольная будет по силам.

    Критерии оценивания

    Всероссийские проверочные работы официально не оцениваются. Этот момент является главным камнем преткновения экспертов различных уровней: одни говорят, что это неправильно, другие – что это делает написание ВПР максимально комфортным для детей. На усмотрение администрации школы оценку за работу могут выставить в дневник, но она ни на что не влияет.

    Этот вид контрольных работ проверяют школьные учителя. Важное условие для проверки – у педагога опыт преподавания этой дисциплины должен быть не менее 3 лет.

    Работы ребят в федеральную систему оценки качества загружаются в обезличенном виде. Их затем мониторят и делают выводы об уровне подготовки без привязки к конкретному семикласснику.

    Читайте также

    Стресс перед экзаменом: как успокоиться и сдать все на 5 баллов

    До экзамена остаются считанные дни, а уверенность в своих знаниях снижается и тревожность накрывает волной? Это первые признаки стресса. С волнением можно и нужно бороться. Как именно? Познаем искусство владения собой вместе с психологом

    Подробнее

    Мнение эксперта

    Елена Хоменко, учитель математики лицея №21 города Тамбова:

    – Для успешного написания ВПР в 7 классе ребятам знаний хватает. Задания всероссийских проверочных работ сформулированы на основе того материала, который ученик проходит в течение всего учебного года. Понятно, что некоторые темы дети могут немного забыть, поэтому им нужно повторить их, потренироваться в решении этих примеров и задач. Еще один важный нюанс: некоторые задания в проверочных работах могут быть сформулированы по-другому, не так, как в учебнике. Это тоже требует предварительной тренировки. Поэтому к ВПР нужно готовиться, как к тем же ОГЭ в 9 или ЕГЭ в 11 классе, к любой контрольной работе.

    В 7 классе математика делится на две дисциплины – алгебру и геометрию. В заданиях ВПР есть примеры и задачи из обоих разделов. Это накладывает отпечаток на подготовку к ним и результат. Так, если у ребенка есть даже самый незначительный пробел в какой-то из тем, изучаемых в алгебре, то это может отразиться на результате работы. Не просто даются семиклассникам и задачи по геометрии – им бывает трудно применить теорию на практике.

    На все это мы обращаем внимание при подготовке к Всероссийским проверочным работам. И тут возникает еще один важный аспект. Времени для прохождения программы в 7 классе катастрофически не хватает, а учитель должен выделить еще и время для подготовки к ВПР. А в этом году, в связи с дистанционным обучением, проверочные работы писали дважды. Представьте, сколько драгоценного времени мы потеряли! А сколько потрачено бумаги и времени на распечатку заданий!

    В администрации каждой школы убеждены, что выполнение Всероссийских проверочных работ полезно для всех: ребят, педагогов, ответственных за организацию учебного процесса. Ученики знакомятся с такой формой проверки знаний, могут понять, какие темы получаются, а какие – нет. Педагоги, изучив результаты ВПР, могут скорректировать программу дополнительных занятий с конкретным ребенком. Администрация школы на их основе делает диагностику качества знаний детей.

    Я считаю, что проводить Всероссийские проверочные работы в 7 классе нужно. Однако следует пересмотреть отношение к ним. Мы подчеркиваем: за их выполнение оценка не ставится, это больше проверка труда учителей. Но это ошибочно. Такой подход приводит к тому, что некоторые дети сдают пустые листы, многие не стараются – показывают более низкий уровень знаний, чем тот, который у них есть на самом деле. А ведь ученик должен быть ответственным за каждую работу, каждую проверку знаний: ВПР, ОГЭ или ЕГЭ. Даже самый талантливый педагог будет бессилен, если ребенок не готов учиться.

    Читайте также

    Всероссийские проверочные работы

    Весной во всех школах страны проходят Всероссийские проверочные работы. Что такое ВПР, по каким предметам их пишут и нужно ли к ним готовиться, рассказываем в этой статье

    Подробнее

    Фото на обложке: shutterstock.com

    Глоссарий словаря

    VPR | UT Health San Antonio

    IACUC Record

    обозначает IACUC, ответственный за утверждение конкретного протокола использования животных в данном учреждении.

    ИДЕ

    Исключение для исследовательского устройства, поданное в FDA

    См. также: Исключение для исследовательских устройств, Исследовательские устройства

    Идентифицируемый

    идентифицирует человека; или есть разумные основания полагать, что информация может быть использована для установления личности.

    Идентифицируемый биообразец

    биообразец, личность субъекта которого легко устанавливается или может быть легко установлена ​​исследователем или связана с биообразцом.

    Идентифицируемая личная информация

    личная информация, в отношении которой личность субъекта установлена ​​или может быть легко установлена ​​следователем или связана с информацией.

    Идентифицируемая конфиденциальная информация

    информация о человеке, которая собирается или используется в ходе биомедицинских, поведенческих, клинических или других исследований, если информация является конфиденциальной и/или представляет высокий риск в случае утечки информации.

    Идентифицировано

    человек идентифицируется как потенциальный субъект во время набора: 1) путем получения результатов процедур, выполняемых в рамках медицинской практики, 2) путем ответа на действия по набору или 3) по направлению поставщика услуг.

    См. также: Статусы субъекта

    iDisclose

    900:06 Заявление UT Health San Antonio о раскрытии информации о деятельности, не связанной с профессиональной деятельностью, включая деятельность, которая может привести к конфликту интересов.

    См. также: Конфликт обязательств, Конфликт интересов

    Немедленно угрожающая жизни болезнь

    Стадия заболевания, при которой существует разумная вероятность того, что смерть наступит в течение нескольких месяцев, или при которой без раннего лечения возможна преждевременная смерть.

    См. Также: Экстренное использование

    Нарушение способности принимать решения

    ограниченная автономия имеет место, когда человек либо имеет ограниченную способность принимать решения, либо подвергается неправомерному влиянию или контролю со стороны других.

    См. также: согласие, дееспособность, когнитивные нарушения, опекун, недееспособный, недееспособный, информированное согласие, умственно отсталый

    In Vitro

    означает в стекле или пробирке ì используется для обозначения процессов, происходящих вне живого организма, обычно в лаборатории.

    В естественных условиях

    означает в живом организме; процессы, такие как всасывание лекарственного средства организмом человека, осуществляются в живом организме, а не в лаборатории.

    Выведен из строя

    отсутствие способности, основанной на разумном медицинском суждении, понять и оценить характер и последствия решения о лечении, включая существенные преимущества и вред, а также разумные альтернативы любым предлагаемым решениям о лечении.

    См. также: согласие, дееспособность, когнитивные нарушения, опекун, некомпетентность, информированное согласие, умственно отсталый

    Некомпетентный

    относится к лицу, которое не может управлять своими делами из-за умственной отсталости (низкий IQ, ухудшение состояния, болезнь или психоз) или иногда физической инвалидности, и которое было назначено опекуном или попечителем на основании судебного решения.

    См. также: согласие, дееспособность, когнитивные нарушения, опекун, недееспособность, информированное согласие, умственно отсталый

    Неполное раскрытие

    сокрытие информации об истинной цели исследования.

    ИНД

    Заявка на получение нового исследовательского препарата в FDA.

    См. Также: Исследовательский новый препарат.

    Соглашение с индивидуальным следователем

    соглашение между застрахованным учреждением и сотрудничающим с ним исследователем, которое позволяет застрахованному учреждению распространять свою федеральную гарантию на исследователя.

    Индивидуально идентифицируемая медицинская информация

    частная информация, включая демографическую информацию, полученную от физического лица, и (1) создается или получена поставщиком медицинских услуг, планом медицинского страхования, работодателем или информационным центром по вопросам здравоохранения; и (2) относится к прошлому, настоящему или будущему физическому или психическому здоровью или состоянию человека; оказание медицинской помощи физическому лицу; или прошлые, настоящие или будущие платежи за оказание медицинской помощи физическому лицу; и (а) который идентифицирует человека; или (b) в отношении которых есть разумные основания полагать, что информация может быть использована для установления личности.

    Индивидуально идентифицируемая личная информация

    Частная информация или образцы

    являются индивидуально идентифицируемыми, если они могут быть связаны с конкретными лицами исследователем (исследователями) прямо или косвенно через системы кодирования.

    Побуждения

    предложений, которые заставляют людей делать то, что они иначе не могли бы делать.

    Информированное согласие

    добровольное согласие лица, основанное на достаточном знании и понимании соответствующей информации, на участие в исследованиях или на прохождение диагностических, терапевтических или профилактических процедур.

    См. также: Уполномоченный по закону представитель, Информированное согласие, имеющее юридическую силу

    Первоначальный обзор исследования

    обзор новых, ранее не одобренных исследований.

    Инновационная терапия

    представляет собой отклонение от стандартной медицинской практики.

    Учреждение

    любая государственная или частная организация или агентство (включая федеральные, государственные или другие агентства).

    Институционально организованная исследовательская группа

    обеспечивают поддержку междисциплинарных исследований, которые дополняют академические цели отделов обучения и исследований. Эти подразделения обычно называются институтами, лабораториями или центрами (например, Онкологическим центром Мэйса или Институтом болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний Гленна Биггса).

    Институциональный наблюдательный совет

    уполномоченный на федеральном уровне регулирующий орган, уполномоченный осуществлять надзор за исследованиями на людях.

    См. Также: SIRB

    Институционализированный

    №

    , добровольно или недобровольно заключенный в учреждение по уходу за умственно отсталыми или иными способами.

    См. также: Когнитивные нарушения, Недееспособный, Некомпетентный, Умственно отсталый

    Интеллектуальная собственность

    включает, помимо прочего, любое изобретение, открытие, творение, ноу-хау, коммерческую тайну, технологию, научные или технологические разработки, данные исследований, авторские работы и компьютерное программное обеспечение, независимо от того, подлежат ли они охране патентом, товарным знаком, авторским правом или другим законы.

    Взаимодействие

    любое общение или межличностный контакт между исследователем и субъектом.

    См. Также: Субъект человека

    Внутренний УПИРСО

    нежелательных явлений и непредвиденных проблем, с которыми столкнулись субъекты, зарегистрированные исследователем (исследователями) в учреждении, связанном с UTHSCSA.

    См. также: Непредвиденная проблема, связанная с риском для субъектов или других лиц

    Вмешательство

    все физические процедуры, с помощью которых собирается информация или биообразцы, или манипуляции с субъектом или его окружением, выполняемые в исследовательских целях.

    Вмешательство остановлено досрочно — последующее наблюдение завершено

    , применимый к интервенционному исследованию, указывает на то, что тестируемое вмешательство было преждевременно остановлено, а последующие процедуры завершены.

    См. также: Статусы субъекта

    Вмешательство остановлено досрочно — после

    , применимый к интервенционному исследованию, указывает на то, что тестируемое вмешательство было прекращено досрочно, и участник продолжает неинтервенционные процедуры или другое взаимодействие в исследовании.

    См. также: Статусы субъекта

    Интервенционное исследование

    клиническое исследование, в котором участникам назначают одно или несколько вмешательств (или отсутствие вмешательства), чтобы исследователи могли оценить влияние вмешательств на биомедицинские или поведенческие исходы, связанные со здоровьем. Назначения определяются протоколом исследования. Участники могут получать диагностические, терапевтические или другие виды вмешательств.

    Интервенционное исследование Цель

    1) Лечение: предназначено для оценки одного или нескольких вмешательств для лечения заболевания, синдрома или состояния
    2) Профилактика: предназначено для оценки одного или нескольких вмешательств, направленных на предотвращение развития конкретного заболевания или состояния здоровья
    3)Диагностика: разработано для оценки одного или нескольких вмешательств, направленных на выявление заболевания или состояния здоровья
    4) Поддерживающая терапия: предназначена для оценки одного или нескольких вмешательств, основной целью которых является максимальное удобство, минимизация побочных эффектов или смягчение последствий ухудшения здоровья или функции субъекта . Как правило, поддерживающая терапия не направлена ​​на излечение болезни.
    5) Скрининг: предназначен для оценки или изучения методов выявления состояния (или факторов риска состояния) у людей, о которых еще не известно, что у них есть состояние (или фактор риска).
    6) Исследование услуг здравоохранения: предназначено для оценки предоставления, процессов, управления, организации или финансирования здравоохранения.
    6) Фундаментальная наука: предназначена для изучения основного механизма действия вмешательства. A133

    Инвазивный

    попадает в организм через прокол или надрез или требует обезболивающих или седативных препаратов для введения в тело.

    Исключение для исследовательского устройства

    Утверждение

    FDA, которое разрешает отправку неутвержденного медицинского устройства для использования в исследовательских целях.

    Исследовательские устройства

    устройство, еще не одобренное для продажи FDA, или любое медицинское устройство, включая одобренные или переходные устройства, если они являются объектом клинического исследования.

    См. Также: Исключение для исследовательского устройства.

    Исследуемый препарат

    лекарство, находящееся на любой из клинических стадий оценки, которое не было выпущено FDA для общего использования или разрешено для продажи в межштатной торговле.
    любой имеющийся в продаже препарат, предложенный для нового применения.
    новая лекарственная форма или способ введения.
    коммерчески доступный препарат, который содержит новый компонент, такой как вспомогательное вещество, покрытие или менструальный цикл.
    новая комбинация двух или более имеющихся в продаже лекарств.
    комбинация имеющихся в продаже лекарств в новых пропорциях.

    Исследовательский новый препарат

    (или IND) заявка, поданная в FDA, которая включает подробное описание запланированного исследования, включая исследования фазы I, II и III.

    См. Также: Заявка на новое лекарство

    Инициирован следователь

    Указывает, что план исследования был разработан местным исследователем, а не сторонней организацией.

    Авторизационное соглашение IRB

    институциональное соглашение, по которому учреждение соглашается полагаться на IRB другого учреждения для проверки и постоянного надзора за своими исследованиями на людях.

    IRB записи

    обозначает IRB, ответственный за одобрение конкретного исследования в данном учреждении.

    См. также: Институциональный наблюдательный совет, Проверка IRB

    Vpr ВИЧ модулирует реакцию на повреждение ДНК хозяина на двух независимых этапах, чтобы повредить ДНК и подавить репарацию двухцепочечных разрывов ДНК

    1. Malim MH, Emerman M.
    2008.
    Дополнительные белки ВИЧ-1, обеспечивающие выживание вируса во враждебной среде. Клеточный микроб-хозяин
    3: 388–398. doi: 10.1016/j.chom.2008.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    2. Tristem M, Purvis A, Quicke D.
    1998.
    Сложная эволюционная история лентивирусных генов vpr приматов. Вирусология
    240:232–237. doi: 10.1006/viro.1997,8929. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    3. Кэмпбелл Б.Дж., Хирш В.М.
    1997.
    Vpr вируса иммунодефицита обезьян африканских зеленых мартышек необходим для репликации в макрофагах и лимфоцитах макак. Джей Вирол
    71:5593–5602. doi: 10.1128/ОВИ.71.7.5593-5602.1997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    4. Somasundaran M, Sharkey M, Brichacek B, Luzuriaga K, Emerman M, Sullivan JL, Stevenson M.
    2002.
    Доказательства наличия детерминанты цитопатогенности в ВИЧ-1 Vpr. Proc Natl Acad Sci U S A
    99:9503–9508. doi: 10.1073/pnas.142313699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    5. Lim ES, Fregoso OI, McCoy CO, Matsen FA, Malik HS, Emerman M.
    2012.
    Способность лентивирусов приматов расщеплять фактор рестрикции моноцитов SAMHD1 предшествовала рождению вирусного вспомогательного белка Vpx. Клеточный микроб-хозяин
    11: 194–204. doi: 10.1016/j.chom.2012.01.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    6. Fregoso OI, Emerman M.
    2016.
    Активация ответа на повреждение ДНК является законсервированной функцией Vpr ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которая не зависит от рекрутирования SLX4. mBio
    7:e01433-16. doi: 10.1128/mBio.01433-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    7. Planelles V, Jowett JBM, Li Q-X, Xie Y, Hahn B, Chen I.
    1996.
    Индуцированная Vpr остановка клеточного цикла сохраняется среди лентивирусов приматов. Джей Вирол
    70:9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    8. Stivahtis GL, Soares MA, Vodicka MA, Hahn BH, Emerman M.
    1997.
    Консервация и специфичность к хозяину Vpr-опосредованной остановки клеточного цикла предполагают фундаментальную роль в эволюции и биологии лентивирусов приматов. Джей Вирол
    71:4331–4338. doi: 10.1128/ОВИ.71.6.4331-4338.1997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    9. Симприх К.А., Кортес Д.
    2008.
    ATR: важный регулятор целостности генома. Nat Rev Mol Cell Biol
    9: 616–627. doi: 10.1038/nrm2450. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    10. Шайло Ю., Зив Ю.
    2013.
    Протеинкиназа ATM: регулирование клеточного ответа на генотоксический стресс и многое другое. Nat Rev Mol Cell Biol
    14:197–210. doi: 10.1038/nrm3546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    11. Davis AJ, Chen BPC, Chen DJ.
    2014.
    DNA-PK: динамичный фермент в универсальном пути репарации DSB. Восстановление ДНК
    17:21–29. doi: 10.1016/j.dnarep.2014. 02.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    12. Блэкфорд А.Н., Джексон С.П.
    2017.
    ATM, ATR и DNA-PK: троица в основе реакции на повреждение ДНК. Мол Ячейка
    66:801–817. doi: 10.1016/j.molcel.2017.05.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    13. Авастхи П., Фояни М., Кумар А.
    2015.
    Краткий обзор сигналов ATM и ATR. J Клеточная наука
    128:4255–4262. doi: 10.1242/jcs.169730. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    14. Weitzman MD, Fradet-Turcotte A.
    2018.
    Репликация ДНК вируса и реакция на повреждение ДНК хозяина. Анну Рев Вирол
    5:141–164. doi: 10.1146/annurev-virology-092917-043534. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    15. Edwards TG, Bloom DC, Fisher C.
    2017.
    Путь протеинкиназы, связанный с ATM и Rad3 (ATR), активируется вирусом простого герпеса 1 и необходим для эффективной репликации вируса. Джей Вирол
    92:e01884-17. doi: 10.1128/ОВИ.01884-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    16. Баер А., Остин Д., Нараянан А., Попова Т., Кайнулайнен М., Бейли С., Кашанчи Ф., Вебер Ф., Кен-Холл К.
    2012.
    Индукция передачи сигналов о повреждении ДНК при заражении вирусом лихорадки Рифт-Валли приводит к остановке клеточного цикла и увеличению репликации вируса. J Биол Хим
    287:7399–7410. doi: 10.1074/jbc.M111.296608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    17. Ferguson BJ, Mansur DS, Peters NE, Ren H, Smith GL.
    2012.
    DNA-PK представляет собой ДНК-сенсор IRF-3-зависимого врожденного иммунитета. Элиф
    1:e00047. doi: 10.7554/eLife.00047. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    18. Хартлова А., Эрттманн С.Ф., Раффи Ф.А., Шмальц А.М., Реш У., Анугула С., Лиененклаус С., Нильссон Л.М., Крёгер А., Нильссон Дж.А., Эк Т., Вайс С., Гекара Н.О.
    2015.
    Повреждение ДНК запускает систему интерферона типа I через цитозольный ДНК-сенсор STING, чтобы стимулировать антимикробный врожденный иммунитет. Иммунитет
    42:332–343. doi: 10.1016/j.immuni. 2015.01.012. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    19. Корвек З., Севастианик Т., Беляк-Змиевска А., Мосеняк Г., Альстер О., Морено-Вильянуэва М., Морено-Вильянёва М., Буркл А., Сикора Э.
    2012.
    Ингибирование ATM блокирует индуцированный этопозидом ответ на повреждение ДНК и апоптоз покоящихся Т-клеток человека. Восстановление ДНК
    11:864–873. doi: 10.1016/j.dnarep.2012.08.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    20. Dunphy G, Flannery SM, Almine JF, Connolly DJ, Paulus C, Jønsson KL, Jakobsen MR, Nevels MM, Bowie AG, Unterholzner L.
    2018.
    Неканоническая активация адаптера обнаружения ДНК STING с помощью ATM и IFI16 опосредует передачу сигналов NF-κB после повреждения ядерной ДНК. Мол Ячейка
    71: 745–760. doi: 10.1016/j.molcel.2018.07.034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    21. Ан Дж., Ся Т., Конно Х., Конно К., Руис П., Барбер Г.Н.
    2014.
    Спровоцированный воспалением канцерогенез опосредован STING. Нац Коммуна
    5:5166. дои: 10.1038/ncomms6166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    22. Моротти А., Чиллони Д., Паутассо М., Месса Ф., Арруга Ф., Дефилиппи И., Картуран С., Каталано Р., Россо В., Кьяренца А., Таулли Р., Бракко Э., Реге-Камбрин Г., Готтарди Э., Сальо Г.
    2006.
    Ингибирование NF-kB как стратегия усиления апоптоза, индуцированного этопозидом, в клеточной линии K562. Ам Дж Гематол
    81:938–945. дои: 10.1002/ajh.20732. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    23. Jowett JB, Planelles V, Poon B, Shah NP, Chen ML, Chen IS.
    1995.
    Ген vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 арестовывает инфицированные Т-клетки в фазе G2+M клеточного цикла. Джей Вирол
    69:6304–6313. doi: 10.1128/ОВИ.69.10.6304-6313.1995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    24. Re F, Braaten D, Franke EK, Luban J.
    1995.
    Вирус иммунодефицита человека типа 1 Vpr останавливает клеточный цикл в G2, ингибируя активацию p34cdc2-циклина B. J Virol
    69: 6859–6864. doi: 10.1128/ОВИ.69.11.6859-6864.1995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    25. Rogel ME, Wu LI, Emerman M.
    1995.
    Ген vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 предотвращает пролиферацию клеток при хронической инфекции. Джей Вирол
    69:882–888. doi: 10.1128/ОВИ.69.2.882-888.1995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    26. He J, Choe S, Walker R, Di Marzio P, Morgan DO, Landau NR.
    1995.
    Вирусный белок R (Vpr) вируса иммунодефицита человека типа 1 останавливает клетки в фазе G2 клеточного цикла путем ингибирования активности p34cdc2. Джей Вирол
    69: 6705–6711. doi: 10.1128/ОВИ.69.11.6705-6711.1995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    27. Рошал М., Ким Б., Чжу Й., Нгием П., Планеллес В.
    2003.
    Активация ATR-опосредованного ответа на повреждение ДНК вирусным белком ВИЧ-1 R. J Biol Chem
    278:25879–25886. doi: 10.1074/jbc.M303948200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    28. Belzile J-P, Duisit G, Rougeau N, Mercier J, Finzi A, Cohen ÉA.
    2007.
    Опосредованная Vpr ВИЧ-1 остановка G2 включает убиквитинлигазу DDB1-CUL4AVPRBP E3. PLoS Патог
    3:e85. doi: 10.1371/journal.ppat.0030085. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    29. Гречка К., Гершевска М., Сривастава С., Козачкевич Л., Суонсон С.К., Флоренс Л., Уошберн М.П., ​​Сковронски Дж.
    2007.
    Лентивирусный Vpr узурпирует убиквитинлигазу Cul4–DDB1 [VprBP] E3 для модуляции клеточного цикла. Proc Natl Acad Sci U S A
    104:11778–11783. doi: 10.1073/pnas.0702102104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    30. Ханна Дж., Чжоу П.
    2009.
    Регуляция путей ответа на повреждение ДНК убиквитинлигазами Cullin-RING. Восстановление ДНК
    8: 536–543. doi: 10.1016/j.dnarep.2009.01.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    31. Liu L, Lee S, Zhang J, Peters SB, Hannah J, Zhang Y, Yin Y, Koff A, Ma L, Zhou P.
    2009.
    Отмена CUL4A усиливает реакцию на повреждение ДНК и защиту от канцерогенеза кожи. Мол Ячейка
    34:451–460. doi: 10.1016/j.molcel.2009.04.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    32. Циммерман Э.С., Чен Дж., Андерсен Дж.Л., Ардон О., ДеХарт Дж.Л., Блэкетт Дж., Чоудхари С.К., Камерини Д., Нгием П., Планеллес В.
    2004.
    Вирус иммунодефицита человека типа 1, опосредованный Vpr-опосредованной остановкой G2, требует Rad17 и Hus1 и индуцирует образование ядерных фокусов BRCA1 и -h3AX. Мол Селл Биол
    24:9286–9294. doi: 10.1128/MCB.24.21.9286-9294.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    33. Belzile J-P, Abrahamyan LG, Gérard FCA, Rougeau N, Cohen ÉA.
    2010.
    Формирование мобильных ядерных очагов, связанных с хроматином, содержащих Vpr и VPRBP ВИЧ-1, имеет решающее значение для индукции остановки клеточного цикла G2. PLoS Патог
    6:е1001080. doi: 10.1371/journal.ppat.1001080. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    34. Laguette N, Brégnard C, Hue P, Basbous J, Yatim A, Larroque M, Kirchhoff F, Constantinou A, Sobhian B, Benkirane M.
    2014.
    Преждевременная активация комплекса SLX4 с помощью Vpr способствует аресту G2/M и ускользанию от врожденного иммунного восприятия. Клетка
    156:134–145. doi: 10.1016/j.cell.2013.12.011. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    35. Schröfelbauer B, Yu Q, Zeitlin SG, Landau NR.
    2005.
    Вирус иммунодефицита человека типа 1 Vpr индуцирует деградацию урацил-ДНК-гликозилаз UNG и SMUG. Джей Вирол
    79:10978–10987. doi: 10.1128/ОВИ.79.17.10978-10987.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    36. Wu Y, Zhou X, Barnes CO, DeLucia M, Cohen AE, Gronenborn AM, Ahn J, Calero G.
    2016.
    Кристаллическая структура DDB1-DCAF1-Vpr-UNG2 показывает, как Vpr ВИЧ-1 направляет человеческий UNG2 к разрушению. Nat Struct Мол Биол
    23:933–940. doi: 10.1038/nsmb.3284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    37. Hrecka K, Hao C, Shun M-C, Kaur S, Swanson SK, Florens L, Washburn MP, Skowronski J.
    2016.
    ВИЧ-1 и ВИЧ-2 по-разному взаимодействуют с белками репарации ДНК HLTF и UNG2. Proc Natl Acad Sci U S A
    113:E3921–E3930. doi: 10.1073/pnas.1605023113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    38. Lahouassa H, Blondot M-L, Chauveau L, Chougui G, Morel M, Leduc M, Guillonneau F, Ramirez BC, Schwartz O, Margottin-Goguet F .
    2016.
    Vpr ВИЧ-1 разрушает транслоказу ДНК HLTF в Т-клетках и макрофагах. Proc Natl Acad Sci U S A
    113:5311–5316. doi: 10.1073/pnas.1600485113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    39. Чжоу С., ДеЛюсия М., Ан Дж.
    2016.
    Независимое от SLX4/SLX1 подавление MUS81/EME1 с помощью Vpr ВИЧ-1. J Биол Хим
    291:16936–16947. doi: 10.1074/jbc.M116.721183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    40. Yan J, Shun M-C, Hao C, Zhang Y, Qian J, Hrecka K, DeLucia M, Monnie C, Ahn J, Skowronski J.
    2018.
    Vpr ВИЧ-1 перепрограммирует убиквитинлигазу CLR4DCAF1 E3, чтобы противодействовать опосредованной экзонуклеазой 1 рестрикции инфекции ВИЧ-1. mBio
    9:e01732-18. doi: 10.1128/mBio. 01732-18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    41. Lv L, Wang Q, Xu Y, Tsao LC, Nakagawa T, Guo H, Su L, Xiong Y.
    2018.
    Vpr нацеливается на TET2 для деградации с помощью лигазы CRL4VprBP E3 для поддержания экспрессии IL-6 и усиления репликации ВИЧ-1. Мол Ячейка
    70:961–970. doi: 10.1016/j.molcel.2018.05.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    42. Романи Б., Шейх Байглу Н., Агасадеги М.Р., Аллахбахши Э.
    2015.
    Белок Vpr ВИЧ-1 усиливает протеасомную деградацию фактора репликации ДНК MCM10 через убиквитинлигазу Cul4-DDB1 [VprBP] E3, вызывая остановку клеточного цикла G2/M. J Биол Хим
    290:17380–17389. doi: 10.1074/jbc.M115.641522. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    43. Fregoso OI, Ahn J, Wang C, Mehrens J, Skowronski J, Emerman M.
    2013.
    Эволюционное переключение специфичности Vpx/Vpr приводит к дивергентному распознаванию фактора рестрикции SAMHD1. PLoS Патог
    9:e1003496. doi: 10.1371/journal. ppat.1003496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    44. Sharp PM, Hahn BH.
    2011.
    Происхождение ВИЧ и пандемия СПИДа. Колд Спринг Харб Перспект Мед
    1: а006841. doi: 10.1101/cshperspect.a006841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    45. Куо LJ, Ян L-X.
    2008.
    Gamma-h3AX — новый биомаркер двухцепочечных разрывов ДНК. В естественных условиях
    22:305–309. [PubMed] [Google Scholar]

    46. Ruff P, Donnianni RA, Glancy E, Oh J, Symington LS.
    2016.
    Стабилизация RPA одноцепочечной ДНК имеет решающее значение для индуцированной разрывом репликации. Представитель ячейки
    17:3359–3368. doi: 10.1016/j.celrep.2016.12.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    47. Panier S, Boulton SJ.
    2014.
    Репарация двухцепочечного разрыва: в фокусе оказывается 53BP1. Nat Rev Mol Cell Biol
    15:7–18. дои: 10.1038/nrm3719. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    48. Тачивана Х., Шимура М., Накаи-Мураками С., Токунага К. , Такидзава Ю., Сата Т., Курумидзака Х., Исидзака Ю.
    2006.
    Vpr ВИЧ-1 индуцирует двухцепочечные разрывы ДНК. Рак Рез
    66:627–631. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-3144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    49. Lai M, Zimmerman ES, Planelles V, Chen J.
    2005.
    Активация пути ATR вирусом иммунодефицита человека типа 1 Vpr включает его прямое связывание с хроматином in vivo. Джей Вирол
    79: 15443–15451. doi: 10.1128/ОВИ.79.24.15443-15451.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    50. Maiuri T, Mocle AJ, Hung CL, Xia J, van Roon-Mom WMC, Truant R.
    2017.
    Хантингтин представляет собой каркасный белок в комплексе реакции на окислительное повреждение ДНК ATM. Хум Мол Жене
    26:395–406. дои: 10.1093/hmg/ddw395. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    51. Zimmerman ES, Sherman MP, Blackett JL, Neidleman JA, Kreis C, Mundt P, Williams SA, Warmerdam M, Kahn J, Hecht FM, Grant RM, de Noronha CMC , Вейрих А.С., Грин В.К., Планель В.
    2006.
    Вирус иммунодефицита человека типа 1 Vpr вызывает стресс репликации ДНК in vitro и in vivo. Джей Вирол
    80:10407–10418. doi: 10.1128/ОВИ.01212-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    52. Неминущи Ю., Шваб Р.А., Недзвид В.
    2016.
    Техника ДНК-волокон — отслеживание спиралей в действии. Методы
    108:92–98. doi: 10.1016/j.ymeth.2016.04.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    53. Yarbro JW.
    1992.
    Механизм действия гидроксимочевины. Семин Онкол
    19:1–10. [PubMed] [Google Scholar]

    54. Prevo R, Fokas E, Reaper PM, Charlton PA, Pollard JR, McKenna WG, Muschel RJ, Brunner TB.
    2012.
    Новый ингибитор ATR VE-821 повышает чувствительность раковых клеток поджелудочной железы к лучевой и химиотерапии. Рак Биол Тер
    13:1072–1081. дои: 10.4161/cbt.21093. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    55. Andersen JL, Le Rouzic E, Planelles V.
    2008.
    ВИЧ-1 Vpr: механизмы ареста G2 и апоптоза. Опыт Мол Патол
    85:2–10. doi: 10.1016/j.yexmp.2008.03.015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    56. Монтекукко А. , Занетта Ф., Биамонти Г.
    2015.
    Молекулярные механизмы действия этопозида. ЭКСЛИ ДЖ
    14:95–108. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4652635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    57. Петерманн Э., Орта М.Л., Исаева Н., Шульц Н., Хелледай Т.
    2010.
    Репликационные вилки, остановленные гидроксимочевиной, постепенно инактивируются и требуют двух разных путей, опосредованных RAD51, для перезапуска и восстановления. Мол Ячейка
    37: 492–502. doi: 10.1016/j.molcel.2010.01.021. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Sunada S, Nakanishi A, Miki Y.
    2018.
    Перекрестные помехи путей репарации двухцепочечных разрывов ДНК при лечении ингибитором поли(АДФ-рибозы) полимеразы рака молочной железы с мутацией гена 1/2. наука о раке
    109: 893–899. doi: 10.1111/cas.13530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    59. Dasari S, Tchounwou PB.
    2014.
    Цисплатин в терапии рака: молекулярные механизмы действия. Евр Дж Фармакол
    740: 364–378. doi: 10.1016/j.ejphar.2014.07.025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    60. Gunn A, Stark JM.
    2012.
    Анализы на основе I-SceI для изучения различных результатов восстановления хромосомных двухцепочечных разрывов млекопитающих, стр. 379–391. В
    Бьергбек Л. (редактор), Протоколы репарации ДНК. Humana Press, Тотова, Нью-Джерси. [PubMed] [Академия Google]

    61. Ганн А., Беннардо Н., Ченг А., Старк Дж.М.
    2011.
    Правильное конечное использование во время соединения концов множественных хромосомных двухцепочечных разрывов зависит от белка репарации RAD50, ДНК-зависимой протеинкиназы DNA-PKcs и контекста транскрипции. J Биол Хим
    286:42470–42482. doi: 10.1074/jbc.M111.309252. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    62. Brandsma I, Gent DC.
    2012.
    Выбор пути при репарации двухцепочечных разрывов ДНК: наблюдения за уравновешиванием. Геном Интегр
    3:9. дои: 10.1186/2041-9414-3-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    63. Манский Л.М., Преверал С., Селиг Л., Бенарус Р., Бенишу С.
    2000.
    Взаимодействие Vpr с урацил-ДНК-гликозилазой модулирует скорость мутаций вируса иммунодефицита человека типа 1 in vivo. Джей Вирол
    74:7039–7047. doi: 10.1128/jvi.74.15.7039-7047.2000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    64. Jacquot G, Rouzic EL, Maidou-Peindara P, Maizy M, Lefrère JJ, Daneluzzi V, Monteiro-Filho CMR, Hong D, Planelles V, Моран-Жубер Л., Бенишу С.
    2009 г..
    Характеристика молекулярных детерминант первичных белков Vpr ВИЧ-1: влияние замен Q65R и R77Q на функции Vpr. PLoS Один
    4:e7514. doi: 10.1371/journal.pone.0007514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    65. Le Rouzic E, Belaïdouni N, Estrabaud E, Morel M, Rain JC, Transy C, Margottin-Goguet F.
    2007.
    Vpr ВИЧ1 останавливает клеточный цикл, рекрутируя DCAF1/VprBP, рецептор убиквитинлигазы Cul4-DDB1. Клеточный цикл
    6: 182–188. doi: 10.4161/cc.6.2.3732. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    66. Барниц Р.А., Ван Ф., Трипуранени В., Болтон Д.Л., Ленардо М.Дж.
    2010.
    Фосфорилирование протеинкиназы А активирует индуцированную Vpr остановку клеточного цикла во время инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1. Джей Вирол
    84:6410–6424. doi: 10.1128/ОВИ.02273-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    67. Liu R, Lin Y, Jia R, Geng Y, Liang C, Tan J, Qiao W.
    2014.
    Vpr ВИЧ-1 стимулирует передачу сигналов NF-κB и AP-1 путем активации TAK1. Ретровирусология
    11:45. дои: 10.1186/1742-4690-11-45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    68. ДеХарт Дж.Л., Циммерман Э.С., Ардон О., Монтейро-Фильо К.М., Арганьярас Э.Р., Планеллес В.
    2007.
    Vpr ВИЧ-1 активирует контрольную точку G2 посредством манипуляций с убиквитиновой протеасомной системой. Вирол Дж.
    4:57. дои: 10.1186/1743-422X-4-57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    69. Wallace NA, Khanal S, Robinson KL, Wendel SO, Messer JJ, Galloway DA.
    2017.
    Онкогены альфа-папилломавируса высокого риска нарушают путь гомологичной рекомбинации. Джей Вирол
    91:e01084-17. doi: 10.1128/ОВИ.01084-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    70. Анакер, округ Колумбия, Муди, Калифорния.
    2017.
    Модуляция реакции на повреждение ДНК в течение жизненного цикла вирусов папилломы человека. Вирус Res
    231:41–49. doi: 10.1016/j.virusres.2016.11.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    71. Fakhry C, Westra WH, Li S, Cmelak A, Ridge JA, Pinto H, Forastiere A, Gillison ML.
    2008.
    Повышение выживаемости пациентов с положительной на вирус папилломы человека плоскоклеточной карциномой головы и шеи в проспективном клиническом исследовании. J Natl Институт рака
    100: 261–269. дои: 10.1093/jnci/djn011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    72. Roesch F, Richard L, Rua R, Porrot F, Casartelli N, Schwartz O.
    2015.
    Vpr усиливает выработку фактора некроза опухоли ВИЧ-1-инфицированными Т-клетками. Джей Вирол
    89:12118–12130. doi: 10.1128/ОВИ.02098-15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    73. Guenzel CA, Herate C, Benichou S.
    2014.
    HIV-1 Vpr — все еще «загадочная многозадачность». Фронт микробиол
    5:127. doi: 10.3389/fmicb.2014.00127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    74. де Сильва С., Планель В., Ву Л.
    2012.
    Дифференциальные эффекты Vpr на одноцикловые и распространяющиеся инфекции ВИЧ-1 в CD4+ Т-клетках и дендритных клетках. PLoS Один
    7:e35385. doi: 10.1371/journal.pone.0035385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    75. Vodicka MA, Koepp DM, Silver PA, Emerman M.
    1998.
    Vpr ВИЧ-1 взаимодействует с путем ядерного транспорта, способствуя инфицированию макрофагов. Гены Дев
    12: 175–185. doi: 10.1101/gad.12.2.175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    76. Cohen EA, Terwilliger EF, Jalinoos Y, Proulx J, Sodroski JG, Haseltine WA.
    1990.
    Идентификация продукта и функции Vpr ВИЧ-1. J Acquir Immune Defic Syndr
    3:11–18. [PubMed] [Google Scholar]

    77. Коннор Р.И., Чен Б.К., Чоу С., Ландау Н.Р.
    1995.
    Vpr необходим для эффективной репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 в мононуклеарных фагоцитах. Вирусология
    206:935–944. doi: 10.1006/viro.1995.1016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    78. Felzien LK, Woffendin C, Hottiger MO, Subbramanian RA, Cohen EA, Nabel GJ.
    1998.
    Активация транскрипции ВИЧ вспомогательным белком VPR опосредуется коактиватором p300. Proc Natl Acad Sci U S A
    95:5281–5286. doi: 10.1073/pnas.95.9.5281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    79. Mashiba M, Collins DR, Terry VH, Collins KL.
    2014.
    Vpr преодолевает специфичное для макрофагов ограничение экспрессии Env ВИЧ-1 и продукции вирионов. Клеточный микроб-хозяин
    16: 722–735. doi: 10.1016/j.chom.2014.10.014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    80. Франклин Д.А., Хе Ю., Лесли П.Л., Тикунов А.П., Фенгер Н., Макдональд Дж.М., Чжан Ю.
    2016.
    p53 координирует репарацию ДНК с синтезом нуклеотидов, подавляя экспрессию PFKFB3 и стимулируя пентозофосфатный путь. научный представитель
    6:38067. дои: 10.1038/srep38067. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    81. Laguette N, Sobhian B, Casartelli N, Ringeard M, Chable-Bessia C, Ségéral E, Yatim A, Emiliani S, Schwartz O, Benkirane M .
    2011.
    SAMHD1 представляет собой рестрикционный фактор ВИЧ-1, специфичный для дендритных и миелоидных клеток, которому противодействует Vpx. Природа
    474: 654–657. дои: 10.1038/природа10117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    82. Гречка К., Хао С., Гершевска М., Суонсон С.К., Кесик-Бродацка М., Сривастава С., Флоренс Л., Уошберн М.П., ​​Сковронски Дж.
    2011.
    Vpx снимает ингибирование ВИЧ-1-инфекции макрофагов, опосредованное белком SAMHD1. Природа
    474: 658–661. дои: 10.1038/природа10195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    83. Zhou X, DeLucia M, Hao C, Hrecka K, Monnie C, Skowronski J, Ahn J.
    2017.
    Белок Vpr ВИЧ-1 напрямую загружает геликазоподобный фактор транскрипции (HLTF) на убиквитинлигазу CRL4-DCAF1 E3. J Биол Хим
    292:21117–21127. doi: 10.1074/jbc.M117.798801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    84. Дуркин С.С., Го X, Фрайреар К.А., Михайлова В.Т., Гупта С.К., Бельнауи С.М., Хауди А., Купфер Г.М., Семмес О.Дж.
    2008.
    Таксовый онкопротеин HTLV-1 подрывает реакцию клеточной ДНК на повреждение посредством связывания с ДНК-зависимой протеинкиназой. J Биол Хим
    283:36311–36320. doi: 10.1074/jbc.M804931200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    85. Baydoun HH, Bai XT, Shelton S, Nicot C.
    2012.
    Налог HTLV-I увеличивает генетическую нестабильность, индуцируя двухцепочечные разрывы ДНК во время репликации ДНК и переключая репарацию на NHEJ. PLoS Один
    7:e42226. doi: 10.1371/journal.pone.0042226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    86. Рашинг А.В., Хоанг К., Полаковский Н., Лемассон И.
    2018.
    Фактор основной лейциновой молнии вируса Т-клеточного лейкоза типа 1 ослабляет репарацию двухцепочечных разрывов ДНК посредством негомологичного соединения концов. Джей Вирол
    92:e00672-18. doi: 10.1128/ОВИ.00672-18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    87. Christmann M, Kaina B.
    2013.
    Транскрипционная регуляция генов репарации ДНК человека после генотоксического стресса: триггерные механизмы, индуцируемые ответы и генотоксическая адаптация. Нуклеиновые Кислоты Res
    41:8403–8420. дои: 10.1093/нар/гкт635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    88. Daddacha W, Koyen AE, Bastien AJ, Head PE, Dhere VR, Nabeta GN, Connolly EC, Werner E, Madden MZ, Daly MB, Minten EV, Whelan DR, Schlafstein AJ, Zhang H, Anand R, Doronio C, Withers AE, Shepard C, Sundaram RK, Deng X, Dynan WS, Wang Y, Bindra RS, Cejka P, Rothenberg E, Doetsch PW, Kim B, Ю ДС.
    2017.
    SAMHD1 способствует резекции концов ДНК, чтобы облегчить репарацию ДНК путем гомологичной рекомбинации. Представитель ячейки
    20:1921–1935. doi: 10.1016/j.celrep.2017.08.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    89. Mlcochova P, Caswell SJ, Taylor IA, Towers GJ, Gupta RK.
    2018.
    Повреждение ДНК, вызванное ингибиторами топоизомеразы, активирует SAMHD1 и блокирует заражение макрофагов ВИЧ-1. ЭМБО J
    37:50–62. doi: 10.15252/embj.201796880. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    90. Richardson C, Moynahan ME, Jasin M.
    1998.
    Репарация двухцепочечных разрывов путем межхромосомной рекомбинации: подавление хромосомных транслокаций. Гены Дев
    12:3831–3842. doi: 10.1101/gad.12.24.3831. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    91. Чой В.В., Асокан А., Хаберман Р.А., Самульский Р.Дж.
    2007.
    Производство рекомбинантных аденоассоциированных вирусных векторов для использования in vitro и in vivo. Карр Проток Мол Биол
    78:16.25.1–16.25.24. дои: 10.1002/0471142727.mb1625s78. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    92. Aurnhammer C, Haase M, Muether N, Hausl M, Rauschhuber C, Huber I, Nitschko H, Busch U, Sing A, Ehrhardt A, Baiker A.
    2012.
    Универсальная ПЦР в реальном времени для обнаружения и количественного определения последовательностей инвертированных терминальных повторов, происходящих от аденоассоциированного вируса серотипа 2.

    Читайте также: